二尖瓣脱垂综合征的超声心动诊断.docVIP

精品论文 参考文献 二尖瓣脱垂综合征的超声心动诊断 周振芳 (大庆油田总医院 163001) 【中图分类号】R445.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）45-0141-02 【摘要】 目的 讨论二尖瓣脱垂综合征的超声心动诊断。方法　对患者进行超声心动检查并依据检查图像进行诊断。结论　血流动力学改变及心功能测定单纯MVP不引起明显血流动力学变。MVP合并中量以上反流者，血流动力学改变同“二尖瓣关闭不全”。急性二尖瓣关闭不全或关闭不全突然加重者，左房及左室负荷突然增加，可造成急性左心衰竭，但左室扩大与反流量不成比例。应仔细测量左心腔大小。代偿期EF测值可增加。晚期肺动脉压升高，右心肥大，左右心功能降低。 【关键词】 二尖瓣脱垂综合征 超声心动 诊断 一 临床与病理 二尖瓣脱垂综合征(mitral valve prolapse，MVP)是指由于二尖瓣和/或瓣下装置(包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌及其附着处的心室壁)病变，使二尖瓣一个或两个瓣叶在收缩期向后上过度膨出并脱人左房，伴或不伴二尖瓣关闭不全所引起的一系列临床综合征。瓣膜脱垂是单纯二尖瓣反流的最常见原因。二尖瓣脱垂可发生于各年龄组，以年轻女性最为多见。人群发病率为2%～3%，女性20～40岁发病率可达12%～17%。马方综合征患者发病率可达58%～91%。本病家族倾向十分明显。 本病可有多种病因。原发性瓣膜脱垂患者中，许多处于以下两个极端之间。第一种与瓣膜黏液瘤样变性增厚有关者，引起瓣膜变性的原因不明，多认为是多种疾病的一种非特异性反应，大多有并发症出现，如渐进的二尖瓣反流、自发腱索断裂、神经系统急症及心内膜炎，是一类真正的器质性心脏病。病变可累及一叶或两叶(其他瓣膜均可累及)。第二种更为常见，仅有解剖学意义上的瓣叶轻度变形，单独累及二尖瓣后叶，很少出现并发症。个别瘦长体形的健康者也可有生理性二尖瓣脱垂。 继发性脱垂可见于风湿病或病毒感染的炎症之后，以前叶脱垂多见，也可见于冠心病、心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎、先天性心脏病、甲亢等疾病。 UCG对诊断二尖瓣脱垂综合征具有特别重要的意义。 二 超声主要表现与重点描述内容 1.二维及M型超声心动图 (1)血流动力学改变及心功能测定单纯MVP不引起明显血流动力学变。MVP合并中量以上反流者，血流动力学改变同“二尖瓣关闭不全”。急性二尖瓣关闭不全或关闭不全突然加重者，左房及左室负荷突然增加，可造成急性左心衰竭，但左室扩大与反流量不成比例。应仔细测量左心腔大小。 代偿期EF测值可增加。晚期肺动脉压升高，右心肥大，左右心功能降低。 (2)瓣膜、瓣下结构的形态及回声瓣膜黏液变性时，瓣叶变厚和/或腱索组织松弛冗长，柔软感增强，活动度增大，甚至可随血流漂动，瓣叶、腱索回声反射松散紊乱，或有松弛、变细变长或断裂的腱索回声反射，有时可出现类似肥厚型心肌病的“SAM”现象。发现二尖瓣冗长和增厚提示可能存在并发症。 左室长轴切面显示收缩期二尖瓣后叶瓣体膨向左房。 (3)瓣叶活动特征性表现为收缩期二尖瓣瓣叶向上、向后运动，瓣膜体部脱入左房，超过瓣环连线水平，瓣叶对合点可在瓣环水平以下或以上。可以是对位正常对合异常，也可是对位对合均异常或对位异常对合正常。 前叶脱垂时，前叶体部呈弧形超过瓣环水平膨入左房，瓣叶与主动脉后壁夹角le;90deg;。 后叶脱垂时，后叶呈弯曲状突入左房，瓣叶与左房后壁夹角小于等于90deg;。 前后叶同时脱垂时，基本上是前叶脱垂和后叶脱垂的综合表现，为对位对合均异常。 仅瓣体呈弓形脱入左房者为轻度脱垂，瓣叶结合点及瓣体均脱入左房者为重度脱垂，介于两者之间者为中度脱垂。 M型超声：CD段收缩中晚期或整个收缩期向下移位，呈“吊床”样改变，“下陷”深度超过 C、D两点连线2～3mm，或其后移幅度达到DE振幅的20%以上(一般认为，CD段后移发生在收缩中晚期较全收缩期诊断价值更高)。 伴二尖瓣反流时，瓣叶运动幅度增大。反流严重时，应仔细检查腱索是否断裂。二尖瓣反流增大，瓣膜置换率升高。 应仔细检测并描述瓣叶厚度及瓣叶是单叶脱垂还是双叶脱垂。一些研究发现，二尖瓣厚度大于等于5mm时，心内膜炎、腱索断裂、复杂室性心律失常、心血管异常的发生率增加。 一旦确立了二尖瓣脱垂的诊断，应进一步辨别是否有其他的心血管系统疾病存在。 (4)主动脉瓣和升主动脉一旦确立了二尖瓣脱垂的诊断，