抗炎保肝在肝病治疗中作用及病例分析.pptVIP

我国的饮酒状况也不容乐观。浙江的研究提出每天超过40g、5年以上（或总量超过100公斤），有48% 的人发生不同程度的ALD；另一项研究指出，每天饮酒160g，15年以上均可发生酒精性肝硬化，而且年龄多在35-55岁。1982年全国12个地区饮酒状况调查提示：经常饮酒者为0.21% ，1991年北京16个区县调查为：14.3%。10年增加了70倍！在2000年时浙江的人群普查为：14.8% 。近10年略有上升。 自身免疫、血吸虫、胆管性、遗传性代谢疾病、非酒精性脂肪性肝炎（NASH)) 肿瘤治疗中的药物、活性氧自由基等因素作用于肝细胞，使肝细胞受损，局部产生炎症。炎症发生时，磷脂酶活性升高，产生大量的廿碳烷酸类物质，如前列腺素、血栓素A2、白三烯以及及血小板活化因子等促炎细胞因子。这些活性物质通过各自的作用途径，继续诱导生成更多的炎性因子，形成级联瀑布效应，促进炎症的发展，最终导致细胞的大量坏死。 前列腺素引起炎症反应、发热和疼痛； 血栓素A可促进TNFα和IL-1β的合成； 白三烯B4能够增加单核细胞、巨噬细胞生成IL-1、IL-2、IFNγ的能力； 溶血磷脂LPC可以诱导产生TNFα等多种促炎性细胞因子，巨噬细胞炎性蛋白lα（MIP-1α）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）； 活性氧化物和一氧化氮导致细胞中毒，死亡。 我们先来看一下肝纤维化形成的病理机制，首先病毒、药物、酒