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缺血性结肠炎诊治研究进展 人民医院消化内科 缺血性结肠炎(ischemic colitis，IC)是由于肠壁血液灌注不良或回流受阻所致结肠缺血性疾病，临床主要表现为腹痛、便血及腹泻，严重者可出现肠坏死、穿孔、腹膜炎及感染中毒性休克等，病死率较高，早期不易鉴别，极易误诊。近年来国外报道较多，但国内报道尚少，是下消化道出血的常见原因之一，早期确诊较为困难。 关于“缺血性结肠炎”的命名 目前国内尚无统一的命名。 既往曾被称为“缺血性肠病”、“缺血性肠炎”等。 1．病因和发病机制 IC的发病机制中供血不足是病变的基础，炎症反应是其继发性改变。 主要原因： (1)动脉狭窄或梗死。高血压病、糖尿病和高脂血症等是引起结肠缺血最常见原因，病变位于肠系膜动脉开口部位最为严重。另外，粥样硬化斑块脱落形成栓子是另一常见原因。 (2)正常血流量减低。如心肌梗死、充血性心力衰竭、心肌病、休克、大出血、严重脱水等引起心脏排血量减少、外周血管灌注不良时导致缺血。 (3)肠管因素。当出现肠梗阻、肠粘连、肠系膜扭转及长期顽固性便秘或肠易激综合征便秘型、灌肠时，导致肠腔内压力增高、肠壁血流量降低，发生肠缺血。 1．病因和发病机制 (4)静脉阻塞。肠道的静脉回流交通支较多，故一般的阻塞不会引起缺血、缺氧，只有当门静脉或其分支发生阻塞时，才会引起静脉回流障碍。女性长期服用避孕药时由于避孕药导致激素水平变化，从而使血液黏稠度增加所致。 (5)某些疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等引起小血管炎症，波及肠道小动脉时，可导致所供应的肠壁出现缺血。除上述原因外，腹部手术，如左侧结肠癌切除术及腹主动脉瘤切除术时，损伤或结扎肠系膜下动脉可以导致肠缺血。约15％患者没有明确原因，可能与肠道血流调节机制复杂有关。 1．病因和发病机制 本病的发病机制较复杂，当各种因素引起肠道缺血、缺氧时，肠黏膜层及黏膜下层首先出现损伤，若缺血持续，则损伤向肌层及浆膜层方向发展，引起肠壁全层坏死。黏膜坏死使其防御能力降低，致病菌可侵入肠壁形成炎症，严重时可进入腹腔或血液导致腹膜炎及败血症。此外，肠道缺血时可使花生四烯酸、血管活性肽等炎性介质释放增多，从而加重炎症的发生，形成恶性循环，最后病人出现有效循环血量不足、代谢性酸中毒、中毒性休克及多器官功能衰竭，严重者危及生命。 1．病因和发病机制 IC可发生在结肠的任何肠段，但多见于左半结肠，约占80%。其中脾曲为最好发部位，其他依次为乙状结肠、降结肠、横结肠和升结肠，这些部位多为两支动脉末梢供血区域的交界处，容易发生供血不全，左半结肠的血供主要来自肠系膜下动脉，肠系膜下动脉与腹主动脉近乎平行，肠系膜下动脉较肠系膜上动脉稍细，此外从腹主动脉随血流冲下的栓子仍较易进入肠系膜下动脉造成栓塞，该血管这一解剖特点可能是缺血性结肠炎多发生在左半结肠的根本原因。 2．临床表现 临床主要表现为腹痛、便血和腹泻三联征。腹痛一般多为突发性，呈阵发性绞痛或持续性绞痛，部位多在左侧腹部及脐周。老年人反应性较差，腹痛症状有时不明显，而仅以腹泻表现为主，此时容易发生漏诊，须提高警惕。腹痛后多继发便血，但出血量一般不多。由于大量肠液渗出、肠蠕动过快及肠黏膜坏死等因素导致腹泻，部分病人可出现里急后重，也可出现发热、恶心、呕吐、腹胀等。 2．临床表现 本病于l963年Boley最早提出， 1966年根据其严重程度将其分为三型： (1)一过性型(急性型)：通常只累及黏膜和黏膜下层。此型最多见，症状较轻，数日内消失，2周内可恢复，一般不复发。 (2)狭窄型(慢性型)：是因结肠壁显著水肿、增厚、僵硬导致管腔狭窄。特点为反复发作的腹痛、便秘、腹泻、便血等。肠狭窄严重时可发生肠梗阻 。本型通常症状不典型，亦可反复发作。 (3)坏疽型：常因结肠动脉主干血运障碍而导致结肠大块坏死，溃疡深达肌层及浆膜层。此型最少见，多为老年人，突发左下腹或左季肋部剧痛呈绞痛性，继而便血、腹泻，腹痛迅速扩展至全腹，有腹膜炎体征，常伴有肠道感染，早期出现休克，继而多脏器功能衰竭，预后差。 以后Marston又重新将其分为2型，即坏疽型和非坏疽型。 2．临床表现 主要体征为左下腹压痛、直肠指检带血，严重时如肠坏疽、穿孔，可有肌紧张、反跳痛。病变肠段扩张时可出现腹部膨隆，多不对称。肠鸣音可亢进、减弱，甚至消失。有较多腹水时，移动性浊音可为阳性。 3．诊断 结肠镜检查对本病具有确诊价值, 可确定病变部位、范围、发展阶段及预后。内镜下的共同特点为粘膜充血、糜烂，脆性增加，病灶与正常黏膜或肠段分界多较分明。而在疾病不同时期或病情严重程度的不同，镜下表现则各有特点： 病变黏膜表现为不同程度的充血水肿，充血水肿严重可使黏膜呈暗红色，结节状，甚至呈“瘤样隆起”，也称