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1例胆囊炎术后合并脑梗原因分析及护理对策
1例胆囊炎术后合并脑梗原因分析及护理对策
鞠明凤 刘玉华
上海市同仁医院神经内科
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关键词:
胆囊炎; 急性脑梗死; 胆总管; 胰岛素;
收稿日期:2017-05-12
Received: 2017-05-12
本科收治1例胆囊炎术后合并急性脑梗死7 d的女性患者, 经积极的专科用药、康复治疗, 患者于2周后好转出院。本研究回顾患者整个发病、治疗、护理过程, 循证胆囊炎并发急性脑梗死的原因, 探索相应的护理对策, 现报告如下。
1 病例资料
1.1 一般资料
患者, 女, 79岁, 晚餐进食油腻食品后出现持续性右上腹腹痛, 有恶心、呕吐, 次日伴寒战, 发热体温38.6℃, 社区门诊抗炎对症处理, 症状未缓解, 体温波动38.2~38.9℃;血压最高180/90 mm Hg。10 d就诊本院, 急诊腹部CT提示:胆总管下端结石伴低位胆道梗阻;肝右叶部分肝内胆管多发结石, 胆囊多发结石;当日收住本院普外科。入院时患者精神欠佳, 体温38.4℃, 血压132/85 mm Hg, 入院后予餐前血糖监测均高, 最高22 mmol/L。追问病史, 患者发病以来每天进食少量清淡饮食, 既往高血压史5年, 日常测血压150~180/90~100 mm Hg;糖尿病史5年, 一直服药治疗, 血糖未定期监测。
1.2 治疗经过
入院后即完善常规术前检查 (凝血酶时间24.1 s↑, D-D二聚体29.86 mg/L↑) ;同时降糖、头孢西丁抗感染补液;在全麻下行腹腔镜胆囊切除+开腹胆总管切开取石+T管引流术, 肝下放置负压引流×1。术后给于禁食、抗炎、保肝、护胃、支持治疗, 每天补液2~3 L, 出量为1.25 L。
1.3 治疗结果
术后2 h后患者全麻完全清醒, 24 h内血压波动于110~150/80~90 mm Hg, 两管的引流量共200 m L/d。患者早晨反应淡漠, 言语少, 神经系统查体:右侧肢体肌力下降、言语困难, 随后急查头颅MRA示:左侧额叶深部多发亚急性脑梗死灶, 左侧基底节区局限性脑软化灶, 请神经内科会诊, 予抗血小板、调脂、活血化瘀及扩张血管治疗。患者神经系统症状体征加重, 出现嗜睡状态、不能言语, 右侧肢体肌力0级, 随由外科转入本科, 给予改善侧枝循环, 继续抗血小板凝集, 调节血脂、保护血管、活血化瘀、同时控制血压、血糖, 营养神经等对症处理, 入院当天请康复科会诊, 实施康复治疗, 好转出院时患者的症状体征平稳。
2 原因分析
2.1 血容量不足
患者入院前因腹痛、恶心、呕血容量吐、发热等, 表现为营养摄入严重不足、水分丢失增加;入院后围术期禁食、术中出血、术后引流、发热出汗等, 虽有补液, 但每天的摄入水量不能满足需求。老年患者对血容量变化的代偿能力下降[1], 摄入不足, 额外丢失易导致机体脱水, 血容量减少, 血液浓缩, 诱发急性脑梗死。
2.2 相对低血压
患者因腹痛, 摄入不足、呕吐、出汗等水分丢失过多, 机体处于低循环血容量状态, 血压与平时相比降低, 下降程度达到了30%。老年高血压患者动脉血压较平时降低30%, 就会影响脑灌注压, 且得不到补偿[2], 极易导致脑灌注压过低, 脑组织灌注不足的情况, 致使脑组织缺血、缺氧, 发生脑梗死[3]。
2.3 高血糖
患者有5年糖尿病史, 加之高龄老年人特性, 糖耐量降低, 胆管感染、手术创伤等因素可引起患者应激性激素水平升高, 上调血糖水平。院内监测血糖均高, 最高达22 mmol/L。血糖升高导致渗透性利尿、血液黏稠度增高, 促进脑梗死的发生[4];高血糖致使微血管与大血管的功能紊乱, 促进了血栓素A2和转化因子等物质的产生与释放, 这些物质损伤血管内皮的细胞, 从而激活内源性凝血系统, 使机体处于一个高凝的状态[5]。
2.4 感染因素
感染刺激炎症因子产生, 启动凝血因子及抑制细胞表面抗凝血活性, 促进血栓形成;感染可增加血浆蛋白原的聚集使血液黏稠度升高, 并可使抗磷脂抗体增加, 诱导血液高凝状态, 促使血栓的形成[6]。
2.5 手术创伤
随着年龄的增加, 机体内促凝活性水平也将会增加, 血液处于高凝状态[7];手术中组织的损伤, 组织中的因子进入到血液, 激活凝血系统[4], 致使硬化的动脉内血栓形成, 发生脑梗死。
3 护理
3.1 围术期血压控制
高血压是引起脑梗死的独立病因, 但低血压也会导致脑梗。根据患者的病情, 通过补充充足的液体量、调节降血压药的剂量或种类等方法, 维持较高水平的血压。据报道[8], 围术期控制血压不可过低, 需控制血压140/90 mm Hg。护士应认真
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