CNS损伤康复进展.ppt

中枢神经系统损伤与康复;概述;中枢神经系统损伤 脑卒中 脑外伤 缺血缺氧性脑损伤：心跳骤停、窒息、麻醉和手术意外 其他：神经系统变性病、遗传代谢性疾病，等 全世界每年因中枢神经系统损伤导致数千万患者死亡或残疾;概述; WHO残疾分类：ICIDH 1980 ;健康状况 （疾病/异常）;概述;近十年来，基于越来越多的临床和基础科学研究的证据已充分显示了CNS损伤后康复的重要价值 我们当前的需要就是要采取一个更加积极有效的途径来进行康复，以达到促进CNS损伤患者能力的恢复、改善其临床预后和生活质量的目的 ;CNS损伤后康复机制研究;三个经典理论;（一）反射控制理论;感觉刺激; 临床应用：利用感觉刺激来诱发“好”的反射，并抑制“坏”的反射。如感觉刺激降低痉挛；利用触摸或轻拍增强牵张反射以诱发动作。; 高级指挥中心设计动作程序并指使下级控制中心来执行。亦即由上而下的组织控制，一层一层的管理。;阶梯控制理论的发展;张力;临床应用一：抑制不正常的低级反射，使高级控制能重新出现，控制动作。如抑制张力性颈反射使平衡反射出现，促进平衡控制。;相关临床应用技术 ;（三）系统控制理论;特点;临床应用;缺点;一直以来对大脑功能形态学的研究由于缺乏必要的手段而无法深入的进行。 直到脑神经功能成像（PET、fMRI、MEG等）的出现, 人类才真正可以从功能影像学的水平直接观察到人脑在生理和病理状态下的活动。脑的可塑性和功能重组终于得到了客观和科学的证据 ; fMRI是一项方便、无创和动态的检查手段，是目前使用最为广泛的脑功能成像技术，可提供观察全脑范围内的病理生理状况的实时窗口;神经可塑性已通过不同的fMRI显示的功能活动来证实，包括运动、感觉、语言和认知 虽然尚没有完全明了它们的共性和差异性，这些发现仍突出显示了人脑功能具有动态变化的潜能;与脑卒中患者运动康复有关的神经功能成像研究显示： 卒中的脑激活聚集区与健康对照明显不同，随着时间的推移，激活区亦有所改变； 脑激活的偏侧性改变，典型表现为从健侧到患侧的转移； 脑激活区的聚集，特别是患侧的感觉运动皮质； 梗死灶周围的激活现象 激活区附近的皮层组织厚度增加;单侧皮质梗死后，神经中枢活动的平衡被打破，为使患肢运动功能达到最大程度的恢复而重新调整这种平衡：1. 激活患侧运动皮质残留的皮质神经元； 2. 抑制健侧运动皮质已增强了的皮质兴奋性； 3. 抑制梗死灶周围皮质已增强了的兴奋性； 4. 抑制健手已增强了的运动输出或感觉反馈； 5. 抑制邻近患肢的身体部分的传入感觉信息 ;卒中后亚急性期运动功能的恢复主要是病灶对侧初级感觉运动区（SM1）的激活，病灶对侧SM1区参与脑功能重组是脑损伤后运动功能恢复的重要机制之一。而慢性期主要是病灶侧SM1区的激活;脑卒中患者功能神经成像的有关假说： 脑的可塑性发生于脑功能系统水平 卒中后不同时期的修复机制反映不同的病理生理阶段 功能神经成像能提高我们预测患者恢复情况和选择合适的个体进行康复的能力 特殊康复手段和患者的训练相关性经验可调节脑的可塑性;有关训练相关性经验和康复对卒中恢复的影响的证据正越来越多。甚至在疾病的慢性恢复期，都会发现伴随有皮质重组的临床症状的改善;实验研究事实： 把外周神经节段移植进脊髓，观察到损伤的脊髓神经纤维能够长距离地延伸 CNS内的微环境对受损神经的存活和再生至关重要 ;中枢神经系统再生修复是一个涉及多环节、多系统的反应过程 再生修复障碍的原因相当复杂;神经修复再生的条件： 必须有一定数量的神经元成活 再生的轴突必须生长足够的距离, 穿过受损的部位 再生的轴突必须定位于合适的靶细胞, 形成功能性连接。 基于以上因素, 目前促进神经再生与修复的策略也主要是通过促进内在的再生能力和消除外在的抑制因素两大途径;1. 神经营养因子对CNS修复再生的作用; NTSC 对CNS 的修复有多方面的作用 神经再生作用： 直接作用于再生轴突, 引导和加快轴突生长； 调控雪旺细胞的增殖和分化； 促进再生神经的血管形成； 促进神经的芽生作用 强烈诱导神经纤维向NTs 浓度高的方向生长，此现象对引导传入神经正确到达靶细胞具有重要意义 保护受损的神经元, 减少受损神经元的死亡和调控受损神经元的基因表达;缺点 NTs属于大分子物质, 难以透过血脑屏障, 限制了其临床应用 可能的解决途径 转基因技术──基因治疗 离体靶细胞基因治疗：向脊髓内植入可分泌神经营养因子的基因修饰细胞 在体靶细胞基因治疗：直接以神经营养因子基因转染（通常通过病毒载体）宿主原位组织细胞 效果有待观察;2. 髓鞘蛋白对神经修复再生的作用;2000年国外3个实验室的科学家同时成功地克隆了抑制受损神经再生的基因──Nogo基因, 这一发现被誉为“ 探索中枢神经损伤修复漫长道路中的一个里程