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儿科百日咳.ppt

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儿科百日咳

流行病学 传染源 患者、隐性感染者及带菌者 潜伏期至发病后6周,2-3周内传染性最强 传播途径 飞沫传播,家庭内传播较为多见,间接传染可能性小 流行病学 易感人群 普遍易感 5岁以下小儿易感性最强,6月以内发病率较高 流行特征 世界性疾病,多见于温带和寒带 多见于冬春季 一般为散发 多见于儿童,近年国外报告不少成人患者 病后无终身免疫力 * 百日咳 pertussis,Whooping Cough 重庆医科大学附属永川医院感染科 田文广 * 概述 是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病,以阵发性痉挛性咳嗽,咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征。病程较长,持续2-3月,故名“百日咳”。多发于儿童。幼婴患本病时易有窒息、肺炎、脑病等并发症,预后差。近年国外报告不少成人患者。 * 病原学 鲍特菌属百日咳杆菌,G-,两端着色较深的短杆菌。 菌落形态、毒力 抗原性、侵袭力 Ⅰ相 Ⅱ相 Ⅲ相 Ⅳ相 过渡型 菌落光滑,溶血,有荚膜,毒力、抗 原性强制备百日咳全细胞菌苗 菌落大粗糙,无荚膜,毒力、抗原性消失 * 对理化因素抵抗力弱,56℃30分钟或干燥数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂敏感。 病原学 抗原和物质:凝集抗原(丝状血凝素)、百日咳杆菌黏附毒素;外毒素、不耐热毒素、内毒素、腺苷酸环化酶毒素和皮肤坏死毒素等。 凝集原、丝状血凝素和外毒素产生保护性抗体。 * 发病机理 痉挛性咳嗽 黏附于呼吸道上 皮细胞纤毛上 繁殖、产生毒 素和毒性物质 上皮细胞纤毛麻痹和细胞 变性坏死,以及全身反应 粘稠分泌物排除障碍 刺激呼吸道 神经末梢 目前认为黏附素和丝状血凝 素在细菌黏附时起重要作用。 外毒素在致细胞病变中起重要作用 白喉杆菌 * 病理改变 主要引起支气管和细支气管黏膜损害。 主要是黏膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润,并可见细胞坏死。 * 临床表现 潜伏期2-20天,平均7-10天临床过程分为三期。 (一)卡他期 从起病至阵发性痉咳的出现,约7-10天。 发热、咳嗽、喷嚏、流泪、乏力等。 发热:低热,2-3天后退热 咳嗽:始为单声干咳,热退加剧,夜间为甚 传染性最强 * 临床表现 (二)痉咳期 无发热。 特征:阵发性、痉挛性咳嗽。以夜间为多 反复连续阵咳伴高音调的鸡鸣样吸气声 排除大量粘稠痰或吐出为内容物终止 发作前有喉痒、胸闷不适 表情痛苦,面红耳赤 颈静脉怒张,大小便失禁,颜面浮肿,出血 肺部无阳性体征 新生儿和幼婴,因声门小,可无痉咳就因声带痉挛使声门完全关闭,加以黏稠分泌物阻塞而发生窒息,出现深度发绀,亦可因脑部缺氧而发生抽搐,称为窒息性发作。 成人百日咳:无典型的痉挛性咳嗽。 * * 临床表现 (三)恢复期 约2~3周。阵发性痉咳减轻,次数减少,鸡鸣样吸气声消失,患儿精神食欲逐渐恢复正常。如有并发症,此期可延长。 * 实验室检查 (一)血象: 白细胞20~40×109/L。淋巴细胞占60%以上。继发其他细菌感染中性粒细胞增高 (二)血清学检查: ELISA测特异性IgM,可作早期诊断。 (三)细菌学检查:卡他期80-90%,鼻咽拭法优于咳碟。 (四)分子杂交与PCR检查: * 并发症 1、支气管肺炎 2、肺不张 3、肺气肿及皮下气肿 4、百日咳脑病 * 诊断 根据流行病学史、接触史及典型的痉咳期表现,体温下降而咳嗽加剧,以夜间明显,而无肺部体征,结合典型血象改变,可作出临床诊断。确诊需病原学或血清学检查。 * 鉴别诊断 百日咳综合征 肺门淋巴结、胸腺肥大等压迫气管或支气管 痉挛性支气管炎和喉、气管异物 * 预后 近年来由于多能早期治疗,病死率显著降低;与患者年龄、一般健康情况、有无并发症有关。1岁以下婴儿,特别是3个月以下婴儿预后差。 * 治疗 (一)一般治疗? 按呼吸道隔离,保持空气新鲜,避免一切可诱发痉咳的因素。良好护理以预防并发症。注意营养 (二)对症治疗? 祛痰止咳剂 咳必妥能减轻咳嗽症状 幼婴应专人护理,窒息时应即刻行人工呼吸 剧咳者可给予镇静剂 * 治疗 (三)抗菌治疗? 卡他期应用可减轻或阻断痉咳。 1.红霉素:首选。每日30-50mg/kg,14-21天 2.复方SMZ:TMP8mg/kg及SMZ40mg/kg/天, 14-21天 3、其他:罗红霉素、阿奇霉素等 (四)激素及高价免疫球蛋白治疗 短期应用于危重患者,强的松1-2mg/kg/日 高价免疫球蛋白减少痉咳次数及缩短痉咳期 * 治疗 (五)并发症治疗? 按并发病种,给予相应治疗。 肺不张并感染:抗菌治疗。 单纯肺不张:体位引流,支纤镜排除分泌物。 百日咳脑病:镇静,安定。 脱水,甘露醇等。 * 预防 1、菌苗? 目前常用白百破三联菌苗,对出生3~6

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