妊娠高血压综合征发病机制及防治的研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 妊娠高血压综合征发病机制及防治的研究进展 黄海东 　　广西省防城港市上思县妇幼保健院 535599 　　【摘 要】妊娠高血压综合征是女性妊娠期特有的易发病症，这将严重危害到母体及胎儿的健康甚至生命。目前，专家学者对妊娠高血压综合征的发病机制和防治方法尚处于摸索探究的道路上，已经取得了一定进展。文章结合医学工作者的学术探究和临床实践，对妊娠高血压综合征发病机制及防治的研究进展做了简单的陈述总结。 　　【关键词】妊娠高血压综合征；发病机制；防治 　　妊娠高血压综合征是女性在妊娠期特有的，且很容易患上的一种疾病。其临床表现主要为孕妇在妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿[1]。患者在患病前期病症不严重时，可能只有一些轻微的不适，然而在病症严重之后，将会出现头痛、眼花的情况，导致恶心并有可能呕吐，有持续性的右上腹痛等症状，同时患者血压将明显比正常时期高很多，出现明显的水肿，蛋白尿症状加重，更有甚者将会抽搐昏迷。这所有的病症可概括为妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压，都将导致胎儿生长收到限制[2]。在我国，该病发病率达到了9.4%，患病的孕妇及其初生儿很可能因此死亡，严重威胁到了母婴健康，因此我国妇产科专家也在坚持不懈的研究妊娠高血压综合征发病机制及其防治方法，为母婴保驾护航，保障祖国下一代顺利的诞生[3]。 　　1.妊娠高血压综合征的发病机制 　　目前，医学界对于妊娠高血压综合征的发病机制尚未完全研究透彻，尚在不断摸索探讨的道路上，已有研究表明，妊娠高血压综合征的发病关键在于血管内皮细胞功能障碍、滋养细胞的过度凋亡、免疫反应及炎症[4]。就目前该病发病机制研究进展而言，主要有以下学说： 　　（1）遗传易感性学说 　　随着人类对生物基因的不断深入探索，有学者试图以生物微观分子的角度来阐释妊娠高血压综合征的发病机理，通过大量临床研究表明，妊娠高血压综合征的发病有家族遗传倾向，且属于多基因型的母系遗传，具体表现为患者直系亲属较非直系亲属患病率更高[5]。关于遗传易感性学说的研究还在进行，明确具体的遗传学规律仍然需要进一步的探索。 　　（2）免疫适应不良学说 　　以免疫移植学的角度来看，妊娠是一个半同种移植现象，正常情况下，由于母婴之间的特殊免疫关系，胎儿这一异体移植物在孕妇体内10个月不受排斥直到降生[6]。然而，在妊娠母体中，如果出现以下情况将会导致妊娠高血压综合征的病发：①同种异体抗原（主要为滋养叶细胞）超负荷，滋养细胞侵蚀功能缺陷，将导致胎盘的缺陷或者植入较浅的情况发生；②封闭抗体产生不足，成功的妊娠关键性抗原是TLX抗原，与封闭抗体作用有保护作用，研究发现，封闭抗体产生不足将直接导致母胎免疫平衡失调，危及母婴健康；③该病患者的细胞免疫反应明显升高，导致防护性免疫反应降低，医学家通过对患者淋巴细胞亚群的测定发现，其T抑制细胞较正常孕妇明显降低，巨噬细胞和NK细胞明显升高，导致胎儿发育受损，母体蛋白尿等病状；④在妊娠高血压综合征患者的体内，HLA抗原位点检出率显著提高，目前关于HLA抗原对患病的影响还在不断研究发掘中[7]。 　　（3）胎盘缺血学说 　　胎儿能否在母体中健康生长取决于胎盘能否正常发育，而胎盘的发育过程关键在于滋养细胞分化和子宫胎盘血管网络的构建[8]。目前医学界大量的临床研究发现，胎盘缺血之后，会将大量血管紧张素释放在母体的供养循环系统中，导致母体外周血管阻力增加，血管产生不断痉挛收缩，凝血异常，胎儿-胎盘间血流减少，母体血压明显升高，从而引起妊娠高血压综合征[9]。而导致胎盘缺血的因素可能有初次或者多次妊娠，母体羊水过多等，对宫腔产生了过多的压力使得胎盘缺血[10]。 　　（4）氧化应激学说 　　妊娠高血压综合征的其中一个特征就是内皮细胞的激活，在正常妊娠期间母体的氧化抗氧化作用处在一个平衡点上，而妊娠高血压综合征患者由于过氧化反应底物异常增加，同时细胞滋养层分化不足，对子宫螺旋动脉侵蚀能力不够，导致氧化应激，失去平衡，大量氧化中间产物致毒，细胞惨遭损伤，内皮细胞被激活，导致功能性障碍失调，胎盘血流及氧气缺失[11]。 　　（5）其他诱因 　　在临床实践中，妊娠高血压综合征的引发要素繁多，不同专家学者对此各抒己见，观点不一[12]。有学者认为，孕妇的年龄大小、饮食营养乃至平时的生活习惯，都会影响到妊娠期高血压综合征的发病率；也有学者认为，母婴生活环境也会影响发病率，比如说过度接触铅汞等重金属，居住在新装修房屋中，都会增加患病几率；还有学者认为，孕妇自身的一些疾病比如糖尿病，或者是肥胖症等，都可能对该病患发有一定影响。 　　2妊娠高血压综合征防治的研究进展 　　2.1妊娠高血压综合征预防 　　站在母婴健康的立场上，能提前检测到妊娠高血压综合征并且采取有效措施防治病