基于ICP 病人胎儿宫内缺氧机制的研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 基于ICP 病人胎儿宫内缺氧机制的研究进展 沈倩倩（复旦大学附属中山医院青浦分院 201700） 　　【摘要】妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）为一种临床常见妊娠并发症，多在妊娠中晚期出现。ICP 会对胎儿产生诸多损害，如早产、宫内窘迫、羊水胎粪污染、宫内缺氧等，严重时会发生宫内死胎。对ICP 对胎儿宫内缺氧机制进行研究可为胎儿预后和妊娠结局的改善提供可靠的参考依据。本文从基于ICP 导致胎儿宫内缺氧的性质、基于ICP 导致胎儿宫内缺氧的机制等方面进行了阐述。 　　【关键词】 妊娠期肝内胆汁淤积症 胎儿 宫内缺氧 研究进展【中图分类号】R714.43 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）36-0078-01研究发现妊娠期肝内胆汁淤积症的主要表现为皮肤瘙痒、肝功能异常、胆汁酸水平升高等，妊娠期肝内胆汁淤积症可对胎儿产生诸多损害，其中宫内缺氧为较为严重的一种。近几年关于妊娠期肝内胆汁淤积症导致胎儿宫内缺氧的研究不断增加，本文从基于I C P 导致胎儿宫内缺氧的性质、基于ICP 导致胎儿宫内缺氧的机制等方面对研究进展进行了综述，详见下文。 　　1 基于ICP导致胎儿宫内缺氧的性质曾有学者对I C P 患者胎盘展开了组织形态学研究[1]，结果发现，I C P 会引起绒毛合体结节增多，绒毛间质水肿合并空泡、细胞滋养层发生细胞增生肿胀等现象，表现出血管合体膜增厚、绒毛水肿、绒毛间发生狭窄。另有学者在光镜和电镜下对胎盘进行观察，结果发现，绒毛处在低氧环境时会发生一系列的病理学改变，其中细胞滋养细胞增生、合体芽增加、血管合体膜减少等较为常见，除此外还可观察到合体滋养细胞微绒毛肿胀、稀少、粗面内质网扩张也常出现。部分患者还会出现合体滋养细胞内线粒体肿胀、溶酶体增多、胎盘毛细血管内皮肿胀等现象。 　　研究发现[2]，绒毛合体结节形成增多会反映出胎儿存在宫内缺氧，并且会受到ICP 病情严重程度的影响。对于重症ICP 患者而言，胎儿缺氧可能会加重。绒毛合体结节的增多，为胎儿缺氧的一种代偿反应，在绒毛间腔狭窄的情况下，合体结节的增加会导致原本就狭窄的绒毛间腔更加狭窄，因此可以认为，ICP 引起胎儿宫内缺氧是由于胎盘绒毛间腔狭窄、血流缓慢灌注不足导致的，值得关注。 　　然该结论并未得到一致认可，曾有学者对56 例I C P 患者展开了临床分析[3]，结果发现，胎儿体重与孕周相符，胎儿希望多发生在未足月临产前，经尸检证实，心包、胸膜、肺组织点状出血，从而证实了胎儿并未出现宫内发育迟缓等慢性缺氧表现。因此，关于I C P 引起胎儿宫内缺氧的机制研究还有待深入研究，值得关注。 　　2 基于ICP导致胎儿宫内缺氧的机制曾有文献报道[4]，目前关于ICP 引起胎儿宫内急性缺氧、胎死宫内的原因还不是十分清楚，I C P 患者发生死胎主要是受到母体- 胎儿循环以及羊水中高胆汁酸水平、I C P 患者胎盘绒毛间腔狭窄、合体细胞结节增加等因素的影响。母体- 胎儿循环以及羊水中高胆汁酸水平为ICP 患者的一个主要特征。曾有学者经研究发现[5]，I C P 患者血清胆汁酸水平较瘙痒症状出现前便已升高，胎盘对胆汁酸的转运具有母体- 胎儿双向可逆性，在正常的条件下，胎儿循环中胆汁酸水平会高于母体，胆汁酸的胎盘转运一般为次胎儿向母体进行转运，这是胎儿排泄胆汁酸的一种重要途径，对于维持母体- 胎儿胆汁酸平衡具有重要意义。在发生I C P后，胎儿向母体转运胆汁酸的能力被削弱，并且胎盘自胎儿向母体方向转运胆汁酸的能力受到损害，胎儿所产生的胆汁酸排泄功能受到阻碍，并且母体过多的胆汁酸会经过胎盘转运到胎儿体内，使胎儿体内胆汁酸水平发生明显升高。曾有研究证实，胆汁酸对于培养的肝细胞、红细胞、胃肠黏膜上皮细胞、成纤维细胞、心血管内皮细胞等均存在一定程度的浓度、时间依赖性细胞毒作用。ICP 会造成胎儿脐血胆汁酸水平的增加，胆汁酸发生沉积，导致胎盘绒毛间隙缩小、合体结节增多、绒毛间质水肿、滋养细胞增生、胎盘血流量灌注储备不足等征象，以上因素会引起I C P患者胎盘功能受到损害，致使胎儿出现胆汁酸淤积，对胎儿健康构成了一定程度的威胁。胆汁酸本身存在一定的细胞毒性，并且其还会利用胎盘血管而产生作用。 　　现阶段对胎盘的体视学、血流动力学、胎盘功能等方面的研究不断深入，且获得了一定的成效，从而对I C P 引起胎儿宫内缺氧的机制有了进一步的认识。曾有学者经研究发现[6]，正常足月胎盘的绒毛间腔容积在144m l 左右，在绒毛实质中所占的比例在37.3% 左右。传统形态学研究发现，基于二维水平经验展开定性、半定量研究存在一定的局限性和主观偏差，需要同其他研究手段进行结合。体视学的应用可??从三位水平对胎盘的组织细胞结构进行反映。曾有学者经体视学方法对I C P 患者