参与过敏反应的2种细胞.PPTVIP

第一节 Ⅰ型超敏反应 一、定义 二、反应特点 三、反应物质 四、发生机制 五、临床常见病 六、防治措施 Ⅰ型超敏反应：又称过敏反应或变态反应。（速发型） 是机体接触到某些抗原并且致敏后，再次受到相同抗原刺激时表现出的过度敏感性反应。 三、参与一型超敏反应的物质 1种抗体 2种细胞 4种类型的过敏原 四、过敏反应的发生机制 致敏阶段 激发和效应阶段 作用于血管：血管扩张、通透性增加； 作用于腺体：腺体分泌增多； 作用于平滑肌：平滑肌收缩。 作用于神经末梢：引起疼痛和瘙痒的感觉 中性粒细胞浸润 血管扩张、组织液渗出 出血坏死及血栓为特征的血管炎 （一）局部免疫复合物病 （二）全身免疫复合物病 血清病患者 2、感染后肾小球肾炎： ——以A群链球菌感染最多见 ——多在感染后2—3周可发生急性肾小球肾炎 ——因IC沉积于肾小球基底膜所致。 3、类风湿性关节炎 在某些病毒或支原体持续感染下，病原体及其代谢产物使机体产生变性IgG，并剌激机体产生抗变性IgG的自身抗体（类风湿因子、RF）所致。 类风湿因子和自身IgG形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 四、IV型超敏反应常见病 传染性变态反应 接触性皮炎 移植排斥反应 传染性IV型超敏反应 机体对胞内感染的病原体主要产生细胞应答，在清除病原体及阻止其扩散的过程中可因产生DTH导致组织炎性损伤 如：肺结核患者对结核杆菌产生DTH出现肺空洞、干酪样坏死等。 接触性皮炎 刺激型 细胞溶解型 参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG IgG IgM 亲细胞作用 1.抗原：常为细胞性抗原（同种异型抗原、异嗜性抗原、自身抗原、外来抗原） 2.抗体：主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子：补体、吞噬细胞、NK细胞 二、参与Ⅱ型超敏反应的成分 三、II 型超敏反应发生的机制—细胞毒型 一、激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞 抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面）? 激活补体? 膜攻击复合体 ? 破坏靶细胞。 二、ADCC效应 —— 破坏靶细胞 IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? 活化NK细胞 ? 杀伤靶细胞 三、抗体、补体的调理吞噬—— 破坏靶细胞 IgG抗体 + 靶细胞抗原 ? 活化巨噬细胞 ? 吞噬破坏靶细胞。 正 常 Graves’ 病 脑垂体 三、II 型超敏反应发生的机制——刺激型 抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ） TSH：甲状腺刺激素 甲状腺素 机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST） 甲状腺功能亢进 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）肺出血—肾炎综合征 （五）甲状腺机能亢进(Grave病) 四、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 临床常见的II 型超敏反应性疾病 1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符 健康新生儿 Rh抗体被动免疫72小时内 胎儿红细胞进 入母体即被破坏 （不能诱导母亲 抗Rh免疫反应） 新生儿溶血的预防 Rh– 再孕 Rh+ Rh– 初孕 健康新生儿 Rh+ 临床常见的II 型超敏反应性疾病 3、血细胞减少症 ⑴药物（青霉素、奎宁等）半抗原 + 血细胞膜 ? 产生抗体 ?血细胞溶解 (溶血性贫血、血小板减少性紫癜或粒细胞减少症)。 ⑵服用甲基多巴类药物或病毒感染?红细胞膜改变 ?机体产生抗红细胞抗体? 自身免疫性溶血性贫血； 肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原? 患者由于细菌感染等原因产生自身抗体? 抗体和肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原)结合 ? 引起组织损伤? 临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征。 4.肺出血—肾炎综合征 抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的免疫复合物沉积于组织中，然后激活补体造成以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症性损伤。 一、III型超敏反应的概念 （免疫复合物病） 第三节 III型超敏反应 二、主 要 特 点 可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物 循环IC在一定条件下 沉积于组织 （动脉血管壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等） 沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤 (一)中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环系统，可能 沉淀 三、III型超敏反应的发生机制 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1. 血管通透性增加 免疫 复合物 结合 血小板FcR 组胺类炎性介质 激活补体 C3a/C5a，C3b 活化