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交通事故后双眼视力下降1例
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交通事故后双眼视力下降1例
廖亚文
(浙江省温州市平阳县昆阳镇汉森世家 325000)
【摘要】 交通事故致头面部损伤伴有颅脑损伤,受伤当时针对颅脑损伤进行治疗,病情稳定后发现视力下降,该视力下降与交通事故之间存在直接因果关系。
【关键词】 法医临床 头面部损伤 眼底改变 视力下降
【中图分类号】R77 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2014)02-0356-02
1.案例
1.1案情摘要
刘某,男,1972年7月1日出生,2012年9月20日因交通事故受伤。
1.2病史摘要
当日病历记载:神志不清,头面部见多处裂伤伴出血,右额部、眉弓、外眦、颧弓处见多道皮肤裂伤,深,可扪及异物,右瞳孔直径4.5mm,反射较迟钝,略变形,左瞳孔直径3mm,反射可。头部CT示:右侧气胸、右侧上颌骨额突及鼻骨弧度改变、骨折?右侧颧弓多处软组织高密度影、异物?右侧额部、眶周、颧部软组织肿胀。颅脑MRI提示:右侧额叶多发小挫裂伤。2013年1月18日检查:右-3.00times;85rarr;0.1,左+0.75+1.25times;15rarr;0.1,双眼底视乳头苍白,黄斑区反光弥散,中心凹反光未见,右眼底颞下方青灰色隆起。1月22日眼科B超示:右眼玻璃体积血伴机化,颞下方视网膜脱离。同日VEP示:双眼P100波明显延迟,右眼振幅较低,左眼振幅明显偏低。1月23日检查:右眼见一大裂孔;左眼下方玻体增殖,大片变性。诊断:右眼孔源性视网膜脱离。6月19日双眼B超:右眼视网膜脱离,视网膜局灶水肿,左玻璃体混浊。OCT:左眼黄斑萎缩,IS/OS消失,右眼黄斑萎缩薄变,网膜前增殖膜,RPE反射紊乱,IS/OS消失。7月4日右眼行手术治疗。7月17日检查:右+6.00+2.50times;5rarr;0.15,左+0.75+0.50times;180rarr;0.1。
10月20日检查:左眼眼底视盘色淡,右+6.00+1.50times;5deg;rarr;4.1,左-0.50-0.75times;90deg;rarr;4.0。10月21日VEP示:PVEP60rsquo;:双眼P100潜伏期延迟;双眼P100振幅降低;PVEP30rsquo;:右眼P100潜伏期延迟;左眼P100潜伏期在正常范围内;双眼P100振幅降低。同日OCT检查示:双眼视盘检查示:右眼全周、左眼下方及颞侧神经纤维层变薄;左眼注视差,可疑黄斑区OCT扫描中心凹神经上皮层偏薄;右眼黄斑区扫描中心凹神经上皮层前可见一短横行条状强反射光带。
1.3法医学检验
1.3.1体格检查 (2013年9月23日)被鉴定人额部右侧至右上眼睑见瘢痕,双侧睁闭眼可,双侧瞳孔圆,左侧瞳孔直径0.3cm、右侧瞳孔直径0.35cm,直接、间接光反射存在,眼球各方向活动可,双眼角膜清,前房深,晶体透明,右眼玻璃体腔内硅油存,网平,下方见大裂孔,已封闭;左眼玻璃体见部分增殖,网平,周边变性区可见,眼底视盘色淡。双眼视野粗测正常,视力粗测(裸眼):左眼0.05、右眼0.03。颏部见多条瘢痕。
2.讨论
眼球包括眼球壁和眼球内容物。眼球是身体内较为脆弱的部位,四周被眼眶壁包绕,由眼肌悬吊其中,当较大暴力作用于头面部时,可发生眼底视网膜震荡。视网膜震荡可引起视网膜水肿。当损伤较重,色素细胞部分坏死,遗留黄斑部色素紊乱,可导致中心视力不再能恢复到伤前水平。严重的视网膜挫伤可以并发视网膜出血等,进而导致视网膜脱离。且孔源性视网膜脱离发生在视网膜裂孔形成的基础上,多见于老年人、高度近视和眼外伤后。大量的视网膜出血亦可致玻璃体积血。而视网膜黄斑区是视力敏锐区,而黄斑区病变时,视力会明显下降。视神经萎缩成因包括眶内或颅内血肿、颅脑或眶部外伤等。VEP(视觉诱发电位)是判断黄斑功能的一种方法,从视网膜到视皮层任何部位神经纤维的病变,都可产生异常的VEP。视神经、视路疾患常表现为P-100波潜伏期延长、振幅下降。被鉴定人为青壮年,眼科检查未发现其存在高度近视等病理性眼底改变基础,被鉴定人自诉伤前曾从事司机数年,后从事餐饮管理,伤前娱乐(打牌)等活动时均未发现眼部问题,而本次交通事故暴力作用主要直接作用于右侧头面部而导致其面部多处软组织裂伤,较深,且存在脑组织的损伤,可见作用于头面部的暴力相当之大,且受伤当时即出现右眼瞳孔改变,伤后4月左右检查发现双眼存在视神经萎缩改变,且右眼出现了视网膜脱离的现象,左眼未出现该现象,伤后9月检查正是其存在双眼黄斑萎缩。伤后多次VEP检查显示双眼P100波潜伏期延迟,振幅降低。可证
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