W15 肠道感染细菌.ppt

人群，临床腹泻特点，致病机理 表型和致病性方面与志贺菌密切相关,主要侵犯较大儿童和成人 ，不产生肠毒素，主要侵袭结肠粘膜上皮细胞导致死亡引起疾病 主要在十二指肠、空肠和回肠上段粘膜表面大量繁殖，通过粘附于绒毛，导致刷状缘被破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损，造成严重腹泻。 通过大肠埃希菌粘附因子粘附在肠道上皮细胞，这种粘附是一种疏松粘附 引起散发性或暴发性出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征 EAEC引起婴儿持续性腹泻，脱水，偶有血便。不侵袭细胞 这类细菌的特点是能在细胞表面自动聚集，形成砖状排列。感染导致微绒毛变短，单核细胞浸润和出血。 初步鉴定根据IMViC（＋＋－－）试验，最后鉴定靠系列生化反应。尿路感染尚需计数菌落量，每毫升尿含菌量≥1×105时，才有诊断价值。 血液需先经肉汤增菌，再转种血琼脂平板 中毒性没有肠道症状，以高热昏迷症状为主 是一群寄生于人类和动物肠道中，生化反应和抗原构造相似的革兰阴性杆菌，根据其对宿主的致病性，可分为三类：①对人致病；②对人和动物均致病；③对动物致病。 多数有周鞭毛。一般无荚膜 O抗原 为脂多糖，性质稳定； H抗原 为蛋白质，对热不稳定 H抗原有两种，特异相和非特异相-单相菌和双相菌 Vi抗原存在于细菌表面，可阻止O抗原与其相应抗体的反应 沙门菌通过特异性菌毛先与M细胞结合,然后分泌侵袭蛋白 ，引发宿主细胞内肌动纤维的重排，诱导细胞膜凹陷，导致细菌内吞。 沙门菌死亡后释放出的内毒素，可引起发热、白细胞数下降。大剂量时可发生中毒性休克。 只对人类致病的仅有引起伤寒和副伤寒的沙门菌 ，副伤寒的病情较轻，病程较短。肠热症是伤寒和副伤寒的总称 “伤寒玛丽”本名叫玛丽·梅伦，1869年生于爱尔兰，15岁时移民美国。起初她给人当女佣。后来，她发现自己很有烹调才能，于是转行当厨师，拿到比做女佣高出很多的薪水。玛丽对自己的处境非常满意。?　　1906年夏天，纽约的银行家华伦带着全家去长岛消夏，雇玛丽做厨师。8月底，华伦的一个女儿最先感染了伤寒。接着，华伦夫人、两个女佣、园丁和另一个女儿相继感染。他们消夏的房子住了11个人，有6个人患病。　　房主深为焦虑，他想方设法找到了有处理伤寒疫情经验的工程专家索柏。索柏将目标锁定在玛丽身上。他详细调查了玛丽此前7年的工作经历，发现7年中玛丽换过7个工作地点，而每个工作地点都暴发过伤寒病，累计共有22个病例，其中1例死亡。索柏设法得到玛丽的血液、粪便样本，以验证自己的推断。但这非常棘手，索柏对此有过精彩的描述：他找到玛丽，“尽量使用外交语言，但玛丽很快就作出了反应。她抓起一把大杈子，朝我直戳过来。我飞快地跑过又长又窄的大厅，从铁门里逃了出去”。 　　玛丽当时反应激烈，因为在她那个年代，“健康带菌者”还是一个闻所未闻的概念，她自己身体棒棒的，说她把伤寒传染给了别人，简直就是对她的侮辱。 　　后来，索柏试图通过地方卫生官员说服玛丽，没想到，这更惹恼了这个倔脾气的爱尔兰裔女人，她将他们骂出门外，宣布他们是“不受欢迎的人”。 　　最后，当地的卫生官员带着一辆救护车和5名警察找上门。这一次，玛丽又动用了大杈子。在众人躲闪之际，玛丽突然跑了。警察后来在壁橱里找到了她，5名警察把她抬进救护车送往医院。一路上的情景就像“笼子里关了头愤怒的狮子”。 　　医院检验结果证实了索柏的怀疑。玛丽被送入纽约附近一个名为“北边兄弟”的小岛上的传染病房。 　　但玛丽始终不相信医院的结论。两年后她向卫生部门提起诉状。1909年6月，《纽约美国人报》刊出一篇有关玛丽的长篇报道，文章十分煽情，引起公众一片唏嘘，卫生部门被指控侵犯人权。 　　1910年2月，当地卫生部门与玛丽达成和解，解除对她的隔离，条件是玛丽同意不再做厨师。 　　这一段公案就此了结。1915年，玛丽已经被解除隔离5年，大家差不多都把她忘了。这时，纽约一家妇产医院暴发了伤寒病，25人被感染，2人死亡。卫生部门很快在这家医院的厨房里找到了玛丽，她已经改名为“布朗夫人”。 　　据说玛丽因为认定自己不是传染源才重新去做厨师的，毕竟做厨师挣的钱要多得多。但无论如何，公众对玛丽的同情心这次却消失了。玛丽自觉理亏，老老实实地回到了小岛上。医生对隔离中的玛丽使用了可以治疗伤寒病的所有药物，但伤寒病菌仍一直顽强地存在于她的体内。玛丽渐渐了解了一些传染病的知识，积极配合医院的工作，甚至成了医院实验室的义工。1932年，玛丽患中风半身不遂，6年后去世。 　　玛丽的遭遇曾经引起一场有关个人权利和公众健康权利的大争论，加上玛丽本人富有戏剧色彩的反抗，使这场争论更加引人注目。争论的结果是，大多数人认为应该首先保障公众的健康权利。美国总统因此被授权可以在必要的情况下宣布对某个传染病疫区进行隔离，这一权力至今有效。 　　玛丽·梅