表麻药介绍.pptxVIP

局部麻醉药（local anaesthetics) 局部麻醉药（/wiki/%E8%8B%B1%E8%AF%AD英语：local anesthetic）是指那些在人体的限定范围内能暂时完全地和可逆地阻断神经传导，即在意识未消失的状况下使人体的某一部分失去感觉，以便于外科手术进行的药物。普遍应用于/w/index.php?title=%E5%8F%A3%E8%85%94%E7%A7%91action=editredlink=1口腔科、眼科、妇科和一些外科小手术中，用于暂时解除疼痛。历史古柯树历史德国眼科医师/w/index.php?title=%E5%8D%A1%E5%B0%94%C2%B7%E7%A7%91%E5%8B%92action=editredlink=1卡尔/w/index.php?title=%E5%8D%A1%E5%B0%94%C2%B7%E7%A7%91%E5%8B%92action=editredlink=1·/w/index.php?title=%E5%8D%A1%E5%B0%94%C2%B7%E7%A7%91%E5%8B%92action=editredlink=1科勒（Karl Koller）发现了可卡因的局部麻醉作用将可卡因应用于眼科局部麻醉历史不必需必需基团历史苯佐卡因普鲁卡因 上升支： 细胞受刺激达到一定程度时，膜上的钠通开放，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。ENaJ.Yang Dept.of Physiology YAUMCNa离子通道的开放与关闭局部麻醉药的作用机理局部麻醉药物能阻断感觉神经冲动的发生和传导，通过直接与神经细胞膜上的钠离子通道相互作用，使神经纤维的兴奋阈值上升，细胞膜的通透性下降，阻滞/wiki/%E5%8A%A8%E4%BD%9C%E7%94%B5%E4%BD%8D动作电位的产生和神经冲动的传递，最终产生局部麻醉的效果。丙美卡因1.药效学 本药为酯类表面麻醉药。其作用机制是通过降低神经元对钠的瞬间渗透性，稳定神经细胞膜，阻止神经电冲动的产生与传导，从而产生麻醉作用。首先阻滞痛觉纤维，随后阻滞温觉、触觉及深感觉纤维。细神经纤维比粗神经纤维更敏感，恢复时间更长。※(5)※ 本药麻醉强度略高于相同浓度的丁卡因，作用快。由于结构不同于普鲁卡因和丁卡因，因而与其它局麻药之间无交叉过敏，也很少引起初期的刺激作用。※(1)※2.药动学 0.5%的滴眼液滴眼后20秒起效，麻醉作用可持续15分钟。※(2)※【注意事项】1.禁忌症 对本药过敏者。2.慎用 (1)甲状腺功能亢进患者。(2)心脏病患者3.药物对儿童的影响 儿童用药的安全性及有效性尚未确立，但本药可作为局麻药使用(国外资料)。4.药物对妊娠的影响 国内尚无孕妇用药安全性资料，美国药品和食品管理局(FDA)对本药的妊娠安全性分级为C级。【不良反应】偶有短暂的刺痛、灼痛、流泪，但较轻微。长期或反复应用，可有角膜损伤、结膜充血肿胀、急性角膜炎、视力减退及伤口愈合延迟等。【不良反应】1.精神神经系统 有滴眼后引起癫痫发作的个案报道。2.眼 用药数小时后可出现局部刺激症状，但一般没有刺激感、烧灼感、结膜发红、流泪或瞬目次数增加等反应。极少引起超敏性角膜反应、瞳孔散大或睫状肌麻痹。有引起角膜炎的个案报道。长期使用可致永久性角膜浑浊及视觉缺失。3.皮肤 有接触本药后引起非典型性接触性皮炎及迟发性超敏反应的个案报道。4.其它 有吸入本药约0.5g后致死的个案报道。【药物相互作用】1.与玻璃酸酶合用，可增强本药引起的全身毒性反应。2.在一项临床试验中，本药与去氧肾上腺素合用时，出现了瞳孔散大。3.在一项试验中，本药导致托吡卡胺的散瞳及睫状肌麻痹作用延长。临床最早使用的局部麻醉药是从南美洲古柯树叶中提取的成分。1860年在哥廷根大学的实验室中，德国化学家弗里德里希·维勒的学生Albert Niemann以来自南美洲的古柯叶为原料提取到一种生物碱晶体,并将其命名为可卡因（cocaine，“cocaine”中的“coca”来自克丘亚语中的“cuca”），提取的方法被写入Albert Niemann的博士学位论文中[1]。“cocaine”一词中的“-caine”之后作为后缀被用于命名人工合成的局部麻醉药。1884年德国眼科医师卡尔·科勒（Karl Koller）的同事弗洛依德注意到了可卡因可以止痛的特性，并将这个发现告诉了科勒[2][3]。之后科勒发现了可卡因的局部麻醉作用，并首次用于临床[4][5]，他将他的这个发现提交到了海德堡眼科学会（Heidelberg Ophthalmological Society）。在后来的使用过程中可卡因的成瘾性和其他一些毒副作用比如致变态反应