急性中毒1.ppt

有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定。 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷 一氧化碳中毒诊断要点 一氧化碳中毒治疗 现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，注意保暖，保持呼吸道通畅 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者 尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则之一，吸氧尽可能 5L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗；一般不少于20~30次 呼吸停止气管插管、机械通气 防治脑水肿 脑水肿诊断 严重中毒有脑水肿的可能性，一般24~48小时达高峰； 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗 血浆置换：输新鲜血 防止并发症 第七节 急性乙醇中毒 中毒机制 抑制中枢神经系统功能 乙醇能迅速通过脑神经细胞膜影响延髓、脊髓，甚至麻痹中枢神经系统，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。 代谢产物影响 代谢产物乙醛与多巴胺合成内源性阿片肽，抑制中枢神经系统，影响呼吸循环系统，诱发心血管系统疾病或呼吸中枢麻痹。 临床表现 兴奋期 ：乙醇浓度达11mmol/L，头痛、欣快、兴奋、多语、情绪不稳定、攻击行为。 共济失调期 ：乙醇浓度达33mmol/L，运动不协调、行动笨拙、语言含糊不清、视物模糊、步态不稳等共济失调表现。 昏迷期：乙醇浓度达54mmol/L，昏睡、瞳孔散大、体温下降、深昏迷、血压下降，甚至呼吸、循环麻痹 。 急性酒精中毒急诊处理 轻症无需治疗，兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度＞108mmol/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用 昏迷患者重点是维持生命器官功能 1.维持气道通畅 2.维持循环功能 3.监测心律失常和心肌损害 4.保暖，维持正常体温 5.维持水电解质、酸碱平衡 6.保护脑功能 第八节 急性毒品中毒 概 述 毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国务院规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。 短时间内滥用、误用或故意使用大量毒品超过个体耐受量产生相应临床表现，称为急性毒品中毒。 常死于呼吸或循环衰竭，有时发生意外死亡。 毒品分类 （一）麻醉（镇痛）药 1.阿片类：通过激活中枢神经系统内阿片受体起作用。 包括天然阿片制剂（吗啡、可待因、蒂巴因）、半合成阿片制剂（海洛因、美沙酮）和人工合成类（芬太尼、镇痛新） 2.可卡因类:是中枢兴奋剂和局麻药 包括可卡因、古柯叶和古柯膏等。 3.大麻类与乙醇中毒相似 包括大麻叶、大麻油、大麻树脂等 （二）精神药 1.中枢抑制药 镇静催眠药和抗焦虑药 2.中枢兴奋药 苯丙胺类及其衍生物（冰毒、摇头丸等） 3.致幻药 K粉（氯胺酮）等 中毒原因 绝大多数为过量滥用，包括口服、吸入、注射或粘膜摩擦。 伴有以下情况更易中毒： 严重肝肾疾病；严重肺部疾病；胃排空延迟；严重甲状腺或肾上腺皮质功能减退；与酒精或镇静催眠药同服；体质衰弱的老年人。 中毒机制及临床表现 （一）麻醉药 1.阿片类 此类药物具有很强的药物依赖性，极易成瘾，临床特征大致相同 。（1）戒断症状：使用此类毒品时可产生恶心、呕吐、头晕、乏力、视物不清、焦虑等不适感觉，同时亦伴随不同程度的欣快感。反复用药并加大剂量可很快产生药物依赖性，若突然断药，在8~12小