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(二)哮喘控制的标准 1．最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状。2．哮喘发作次数减至最少。3．无需因哮喘而急诊。4．最少（或最好不）按需使用β2受体激动剂。5．没有活动(包括运动)限制。6．PEF昼夜变异率20％。7．PEF正常或接近正常。8．最少或没有药物不良反应。 一、脱离变应原 二、药物治疗 (一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。 1.吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 表4 常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系 药 物 低剂量（ug） 中剂量（ug） 高剂量（ug） 二丙酸倍氯米松 200～500 500～1000 1000 布地奈德 200～400 400～800 800 丙酸氟替卡松 100～250 250～500 500 2.口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲强龙等。 3.静脉用药： 严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1500mg／d）或甲基泼尼松龙（80～500mg／d）。 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药： 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。 (二) β2受体激动剂 近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗哮喘。 　　 茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。　　1、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱。用于轻～中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每日6～l0mg／kg。　　2、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人。负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为0.6～0.8mg／kg.h。　　多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。 (三)茶碱 支气管哮喘 （Bronchial Asthma） 1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症。 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法。 3.熟悉本病的病因及发病机制。 讲授目的和要求 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 讲授主要内容 概 述 由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳 贝多芬 1770-1827 哮喘的炎症学说 老观念--痉挛学说反复解痉治疗 新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗 一、病因 遗传 哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，患者亲属患病率高于群体患病率。 病因和发病机制 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等； 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动。 二、发病机制 发病机制不完全清楚，多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。 粘液分泌过多 嗜酸性细胞 肥大细胞 抗原 Th2 细胞 血管扩张 新血管形成 血浆渗出水肿形成 中性粒细胞 粘 液 栓 巨噬细胞/ 树突状细胞 平滑肌收缩 肥大 / 增生 胆碱能反射 上皮脱落 上皮纤维化 感觉神经激活 神经激活 哮喘的现代观点 速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR ) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常。 迟发性哮喘反应( lateasthmatic reaction, LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天。 早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴