血小板的生理特性与止血功能.pptxVIP

血小板的生理特性与止血功能生理学生理学实验第一组刘嘉杰1353354血小板blood platelet生理学来源：血小板是从骨髓成熟的巨核细胞(megakaryo- cyte )胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。形态：无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，体积很小，直径仅2~3μm。与玻片接触或受刺激时可伸出伪足，呈不规则形状。数量：正常成年人的血小板数量为(100一300 ) x 10^9/L.正常人的血小板计数可有6%~10%的变动范围。寿命：平均7~10天，衰老后被吞噬或发挥功能时被消耗。主要功能：凝血和止血；有助维持血管壁完整及受损血管修复生理特性生理学黏附(platelet adhesion ) :血小板与非血小板表面的黏着。释放(platelet release) :血小板受刺激后将储存在致密体、 α -颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。聚集(platelet aggregation) ：血小板与血小板之间的相互黏着。收缩：血小板收缩的能力。吸附：血小板吸附血浆中多种凝血因子。生理性止血生理学概念：正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自动停止，这种生理现象称为生理性止血(hemostasis)保护机制：①迅速形成血栓，避免血液流失。②限制反应在损伤局部，保持血液流体状态。正常人的出血时间(bleeding time)为2~9min。功能减退可有出血倾向，过度激活则可导致血栓。生理性止血的基本过程生理学血小板血栓的形成第一步：血管损伤后，由于内皮下胶原暴露,1一2秒内即有少量血小板豁附于内皮下胶原上。通过血小板黏附可“识别”损伤部位，使止血栓准确定位。黏附的血小板进一步激活血小板内信号途径导致血小板聚集。生理学?血液凝固血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血生理学最后，局部纤维组织增生，并长人血凝块，达到永久性止血。生理性止血虽然分为血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程，但这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切相关。①只有在血管收缩使血流减慢时，血小板黏附才易于实现;②血小板激活后释放的5-HT,TXA2又可促进血管收缩。③活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面。④血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程。⑤而血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化。因此，生理性止血的三个过程相互促进，使生理性止血能及时而快速地进行。生理学 血小板止血机制：血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μ1(50×10^9/L)则有出血危险。生理学总结：血小板功能1.收缩血管，有助于暂时止血 血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。2.形成止血栓，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。 3、血小板的凝血作用 血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。 4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动， 使形成的血凝块不至于崩溃。5、营养和支持毛细血管内皮 6、促进血液循环生理学THANK YOU!!生理学