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PaCO2 是呼吸性的指标。 ：呼酸（原发），代碱（继发）。 ：呼碱（原发），代酸（继发）。 SB 标准HCO2— 不受呼吸因素影响 的HCO2— 也是代谢性指标，或者说就是代谢性指标 AB与SB ABSB：有呼酸（未代偿） ABSB：有呼碱（未代偿） AB＝SB, 且 ，代酸 AB＝SB：且 ，代碱 BE?? 反映碱的储备力量。 是代谢性指标，意义与AB相同。 正常值：－3～＋3 ：代碱（原发），呼酸（继发）。 ：代酸（原发），呼碱（继发）。 AG 阴离子间隙。 血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值 AG＝ UA－UC＝Na＋－（Cl－＋ HCO3－） 正常值： 8～16mmol/L AG的意义 代表高AG型代酸， 高AG代酸时，△AG＝ △ HCO3- 无意义 正常? ???无代谢性失衡；高氯性酸中毒，酸排泄衰竭（肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸类药物 。 AG的评价 除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。 “潜在HCO3- ” 假定无代酸影响时的HCO3-。 高AG代酸时，因AG增高多少,HCO3 -即减低多少,故从AG 增高值(ΔAG↑) 就可得知HCO3- 减低值(ΔHCO3 -↓) 。从ΔHCO3- ↓又可计算出假定无代酸影响的“潜在HCO3-”。 计算方法是:实测HCO3- + ΔAG↑,前者是已受代酸影响(代偿性减低) 的HCO3- 值,后者则是代酸时所减低的HCO3-值,故二者之和就等于假定无代酸影响时的HCO3-。 “潜在”HCO3- 正常AG 实测AG △AG 实测HCO3- 潜在HCO3-示意图 “潜在HCO3- ”的意义 用于代碱的判定。 代碱的判断以潜在HCO3- ( 实测HCO3 -+ΔAG) HCO3 -预偿值(单纯性呼酸或呼碱的代偿上限) 为准 血气分析与酸碱失衡的判断 两个规律 三个推论 两个概念 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L。 规律2： 原发失衡的变化 代偿变化 ？ 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有 混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡， 或 HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 ？ 两个概念 AG： 代酸 潜在HCO3- ： 潜在HCO3- ＞预计代偿HCO3- 代碱 切记： 病史的重要性！ 可以用于氧代谢监测的血气方法 混合静脉血气监测 混合静脉血气监测与动脉血气监测（同时） 乳酸、.....。 混合静脉血指由肺动脉导管获取的上腔静脉和下腔静脉混合血。 混合静脉血氧饱和度（SνO2） 正常值：65%~75%。 意义：反应氧供与氧需的关系及氧摄取状况。 75%：氧供多于氧需，或氧摄取减少。 50%~60%：氧供少于氧需，或代偿性氧摄取。 30%~50%：氧供少于氧需，或氧摄取耗尽。 25%~30%：严重酸中毒。 25%：细胞死亡。 中心静脉血气与混合静脉血气监测值的相关性 具有较好的相关性。ScνO2反映上半身机体氧代谢状况，较SνO2高5%~15%。 混合静脉-动脉血CO2分压差 正常值：4~6mmHg。 意义：与SνO2相近，较之于SνO2能更好的反应的是可偿还性氧债。6mmHg有意义。 酸碱失衡是复杂的 血气的解读是复杂的 酸碱的判定是简单的 血气结果的解读是简单的 读书是把简单问题复杂处深究 实践是把复杂问题简单化解决  错误的血气分析结果远比 不监测的后果更为严重!! 血气分析质控非常重要 标本采集是血气分析质控第一步 血气分