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肝素诱导性血小板减少症(HIT) 病例汇报:简略 概述 肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia),1976年,国外报道在52例接受肝素治疗的患者中,有16例发生了血小板减少,发生率高达32%,随后有不少报道肝素可以诱发血小板减少症,发生率1-24%,肝素所致的血小板减少的程度与敢素的剂量注射途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系. HIT的分型 Ⅰ型:是指非免疫介导的血小板下降,通常出现在肝素应用后1-4天,血小板数量只是轻度下降,罕见低于100ⅹ109/L,即使在不停用肝素的情况下,血小板也可在3天内恢复正常. Ⅱ型:是一种抗体介导的免疫反应,通常发生在首次应用肝素后的5-14天,临床表现为血小板下降并伴有动静脉血栓形成的危险.其中最重要的抗原是PF4肝素形成的复合物(PF4/H),这种复合物和血小板抗体结合后导致血小板激活,血栓形成. HIT的病因 各种剂型的肝素均可诱发血小板减少,实验研究表 明,高分子量的肝素更易于与血小板相互作用,产生 血小板减少,这与临床所观察到的使用低分子剂量 肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致. 发生机制 可能与免疫机制有关,部分患者体内可出现一种特异性抗体IgG,该抗体可以与肝素复合物结合,又称“肝素结合阳离子蛋白”,由血小板上一种a颗粒分泌,然后结合于血小板和内皮细胞表面,免疫复合物激活血小板,产生促凝物质,是肝素诱导血小板减少伴发血栓并发症的可能机制. 症状 暂时性血小板减少:大多数发生在肝素治疗开始后,血小板立即减少,但是,一般不低于50*109/L.可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关,肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和血小板黏附性升高,血小板在血管内被阻留,从而发生短暂性血小板减少症. 持久性血小板减少:较前者少见,一般发生于肝素治疗5-8天以后,若患者既往接受过肝素治疗,则可能立即发生血小板减少,血小板可低于50*109/L,未见有低于10*109/L者.除了血小板减少外,同时可以伴随有血栓形成和弥漫性血管内凝血.出血症状少见,主要表现为血栓形成. 诊断 基于临床评价结合实验室检查血小板减少即可诊断 临床评价依据4TS标准: 即基于血小板下降的程度,血小板下降与肝素应用的时间关系, 有无新发血栓形成以及是否有其他原因可以解释的血小板下降 评分标准 评分 血小板下降程度 血小板下降程度与肝素应用时间 新发血栓形成 其他血小板下降原因 0 血小板较基础下降小于30%或血小板小于10*109/L ＜4天(无肝素应用史) 无 明确有其他原因 1 血小板较基础下降小于30-50%或血小板10-19*109/L ＞10天或时间不详＜1天(在过去31-100天内肝素应用史) 有新发或可疑血栓 可能有其他原因 2 血小板较基础下降大于50%或血小板大于20*109/L 5-10天, ≤1天(在过去30天内肝素应用史 现有新发血栓 明确无其他原因 注:0-3分低度可疑,4-5分中度可疑,6-8分高度可疑 治疗 对于肝素诱导性血小板减少症患者，如果血小板数目不低于50×109/L，而且无明显临床症状，则可以继续应用肝素治疗，一般血小板数目可以自行恢复。当血小板数目小于50×109/L或者有血栓形成的表现时，才停用肝素治疗。停用肝素几天以内，所有由肝素引起的血小板和凝血的变化均可得到纠正，但是，仍可以检测到肝素依赖性抗血小板抗体。 若发生严重的血小板减少伴随血栓形成，可进行血浆置换，血小板输注无效，甚至可能加重血栓形成，引起类似血栓性血小板减少性紫癜的症状。