十二章DIC.pptVIP

④吸附（细胞膜磷脂相活化反应） 活化的血小板表面出现带负电磷脂 凝血因子在血小板 结合 磷脂表面浓缩局限 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ等含Ca2+结合氨基酸 激活→产生大量凝血酶 ⑤收缩（坚固止血栓形成） 松软血凝块中血小板→伸出伪足→肌动球蛋白收缩→凝血块 回缩→坚固止血栓形成 血小板在凝血过程中的作用 ??⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 ??⑵激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结 合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 原因：血管内皮细胞损伤 机制：血小板激活 粘附，聚集，释放 DIC的发病机制 急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活凝血系统等，促进DIC发生； 肿瘤细胞分泌促凝物质； 羊水中含有组织因子样物质。 促凝物质释放入血 急性坏死性胰腺炎 大量胰蛋白酶入血 + + Ⅱ Ⅱa Ⅻ Ⅻa Ⅹ Ⅹa Ⅷ Ⅷa Ⅴ Ⅴa 蛇毒: 园斑蝰蛇毒 锯鳞蝰蛇毒 + Ⅹ Ⅹa Ⅴa Ⅱ Ⅱa 二、影响DIC发生发展的因素 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等 促凝物质作用↓↓ ； 吞噬纤溶酶、FDP，内毒素等； 坏死组织，细菌等被“封闭” 全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统功能受损 影响DIC发生发展的因素 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少； 凝血因子的灭活障碍； 肝细胞坏死，释放TF。 肝功能严重障碍 内皮细胞 2、血栓调节蛋白-蛋白C系统 蛋白C 激活的蛋白C（APC） 凝血酶 灭活FⅤa，FⅧa 蛋白S ＋ 血栓调节蛋白TM 凝血酶 ＋ 2、蛋白质C (Protein C， PC) 抗凝作用： (1)灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa等； (2)限制FXa与血小板结合； (3)促进纤溶：释放纤溶酶原激活物， 灭活纤溶酶原激活物抑制物。 激活剂：凝血酶﹢血栓调节蛋白 肝脏合成