流行性脑脊髓膜炎 演示文稿.pptVIP

流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 概 述 流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。 临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。脑脊液呈化脓性改变。 主要经呼吸道传播,多见于冬春季。 脑膜炎双球菌 患脑膜炎球菌脑膜炎病人脑脊液的革兰染色，染色显示脑膜炎奈瑟菌为排列成对的革兰阴性双球菌，染成粉红色的为白细胞。（革兰染色，放大1000倍） 病 原 学 脑膜炎双球菌属奈瑟氏 菌属，专性需氧，革兰 氏染色阴性，肾形，多 成对排列，或四个相联。 该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4环境中易生长。 传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性最强。 奈瑟氏菌属 奈瑟菌属（Neissria）是一群革兰氏阴性菌，常成双排列。无鞭毛，无芽孢，有菌毛。 需氧，具有氧化酶和触酶。 糖发酵实验可用来鉴别奈瑟菌。 包括：脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌，干燥奈瑟菌，浅黄奈瑟菌，金黄奈瑟菌，粘膜奈瑟菌 病原学 本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。 对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、W135、29E、H、I、K和L13个血清群。 以A、B、C群为多见。 内毒素,菌毛是细菌主要致病因素。 密切接触 咳嗽、喷嚏 Susceptible 特别是5岁以下儿童 Patients Carriers 流 行 病 学 60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。 流 行 病 学 传染源 是带菌者和病人。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。 传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。 人群易感性 任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。 流行特征 发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。 Sneeze can produce millions of droplets and aerosols. 发 病 机 制(普通型) 上呼吸道 感染期 败血症期 脑膜炎期 low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’ high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’ ICP severe headache agitation,seizure meni- irritation mental changes ‘2~5d’ 发 病 机 制 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 发病机制(暴发型流脑) 1 休克型 细菌繁殖 内毒素 小血管痉挛 微循环障碍 DIC 多器官功能衰竭 休克 2 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛 水肿 充血、出血 脑疝 形成 发病机制 近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致微循环障碍，并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应 。 病理变化 上呼吸道感染期，主要表现为局部炎症。在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。 脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。 临床表现—普通型 上呼吸道感染期 大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊 败血症期 病人常无前驱症状，突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，