第24章 抗心律失常药改.pptVIP

利多卡因（lidocaine） 一、药理作用 1.降低自律性（ 4相坡度， 室颤阈值） 2.传导性 ①治疗量对心室传导无影响，高浓度抑制0相上升 速率减慢传导 ②心肌梗死区能减慢传导 消除折返 ③细胞外K+低时促K+外流致超极化 加快传导 　 消除折返 3、ERP相对延长　 二、临床应用 窄谱，用于室性心律失常，如急性心肌梗死患者的室早、室速及室颤，可作为首选药；此外对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 三、体内过程 1.不口服：首过消除 2.静注：作用时间短（20 min） 3.肝代谢（全部）—— 严重肝功能不良慎用 4.急性心肌梗死产生耐受（与α1-酸性糖蛋白 合，游离药物浓度） 四、不良反应 主要为神经系统症状:头晕、嗜睡等 大剂量可引起低血压、房室传导阻滞 ：给药前 ：给药后 Lidocaine 对心室肌细胞APD 和ERP的影响 苯妥英钠 Phenytoin sodium 对心肌电生理作用类似于利多卡因 能与强心甙类竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心甙中毒所致的晚后除极和触发活动 主要用于室性心律失常及强心甙类中毒（首选）所致的快速型心律失常 苯妥英钠片 美西律（mexiletine）妥卡尼（tocainide） 1. 为利多卡因的衍生物 2. 可口服，无明显首关消除 3. t1/2为8~20h 4. 主要用于室性心律失常 5. 常用于维持利多卡因疗效 （三）IC类药 重度阻滞心肌细胞膜钠通道 降低自律性 降低动作电位0相上升速率和幅度，对传导的抑制作用最为明显 安全范围窄 氟卡尼和恩卡尼 Flecainide and Encainide 1.降低自律性(重度阻滞Na+ 通道) 2.减慢传导(重度阻滞Na+ 通道) 3.延长心房和心室肌的APD(抑制K+ 通道) 临床应用 广谱，对室上性及室性心律失常均有效，主要用于危及生命的室性心动过速和顽固性心律失常 不良反应 能加重心衰病人心功能抑制。最严重的是引起致死性的心律失常 普罗帕酮（propafenone） 重度阻滞心肌细胞膜钠通道，也阻断K+ 通道 1.降低自律性(重度阻滞Na+ 通道) 2.减慢传导(重度阻滞Na+ 通道) 3.延长APD和ERP(抑制K+ 通道） 阻断β受体和Ca2+通道（轻度） 轻度负性肌力作用 临床应用：（广谱） 适用于室性和室上性心动过速、预激综 合征伴发心动过速者 Ⅱ类药—β肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔（propranolol） 美托洛尔（metoprolol） 索他洛尔（sotalol） 艾司洛尔（esmolol） 作用机制: 竞争性阻断β受体;膜稳定作用,抑制钠内流 一、药理作用 1、降低自律性（窦房结、心房、浦肯野纤维） 降低儿茶酚胺所致晚后除极 2、传导 治疗量：无作用 高浓度：减慢房室结及浦肯野纤维传导（膜稳定） 3、ERP：浦肯野纤维（治疗量缩短APD和ERP，高浓度则 延长APD和ERP ），房室结（延长） 普萘洛尔（心得安） 二、临床应用(室上性为主) 1.窦性心动过速（运动、情绪激动、甲亢、β受 体亢进） 2.室上性心律失常（房扑，房颤，阵发性室上性 心动过速） 3.由运动和情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜铬 细胞瘤等所诱发的室性心律失常亦有效 酒石酸美托洛尔片 三、Ⅲ类药 延长动作电位时程药 胺碘酮（amiodarone） 索他洛尔（sotalol） 溴苄胺 Bretylium 胺碘酮（amiodarone） 一、药理作用 抑制离子通道：K+（主）、Na+、Ca2+ 通道 阻断?、β受体 1.自律性：窦房结、浦肯野纤维 2.传导：房室结、浦肯野纤维（Na+、K+通道） 3. APD和ERP ：心房和浦肯野纤（阻K+通道） 4. 阻断α、β受体（非竞争性）：松弛血管平滑肌，扩冠脉，减少心肌耗氧量 胺碘酮（amiodarone） 二、临床应用 广谱：室性、室上性心率失常（房颤，房 扑，室上性、室性心动过速）及预激综合征 三、不良反应 对心脏的毒性较小、最严重反应为肺间质纤维化 Ⅳ类药—钙拮抗药 维拉帕米（verapamil） 地尔硫卓（diltiazem） 维拉帕米（verapamil） 阻滞钙通道，降低慢反应细胞的自律性，抑制0相上升速率，抑制房室结的传导 治疗阵发性室上