第五章 运动与糖代谢.ppt

运动强度增大，肌糖原动员速率相应增大。 在90-95%VO2max以上强度运动时，肌糖原消耗速率最大。 在65-85% VO2max强度运动时，肌糖原利用与运动持续时间有关。 以30% VO2max强度运动时，肌内主要由脂肪酸氧化供能，很少利用肌糖原。 中等强度长时间运动时，肌糖原利用随时间的变化可分为三个时相： 运动最初阶段，糖利用速度最快。 随着运动时间延长，糖原分解速率下降。 最后阶段，分解速率也大幅度下降，肌内的补偿措施是提高血糖吸收和脂肪动员。 不同强度力竭运动时,运动持续时间不同，肌糖原的消耗量差异很大。 在接近或超过VO2max强度运动时，肌糖原分解速率最快，运动很快达到力竭，但肌糖原决不会耗尽。 在中等强度（如75% VO2max强度运动至力竭时，肌糖原消耗最多，最终浓度为0.1%，接近耗尽。 运动的各类肌纤维内糖原的利用量不是均等的。 在各种强度运动中，Ｉ、Ⅱa型肌纤维内糖原均能利用，但相对量随强度而异。 以中、低等强度运动时，动用Ｉ型和Ⅱa 型肌纤维内糖原。 超过90%最大摄氧量运动时，主要是动用Ⅱb型肌纤维内糖原。 不同的运动方式，可引起特定的肌群内糖原动用，其结果令局部肌糖原被大量消耗，而出现疲劳。 高训练水平的运动员，执行定量亚极量负荷运动时，脂肪酸氧化供能的比例较高，相应的肌糖原利用速率减慢。运动时，增强脂肪酸氧化供能，对肌糖原的利用起节省作用。 在运动前30分钟或运动间歇，适量吃糖，可以减少肌糖原的消耗。此外，运动前升高血浆游离脂肪酸的浓度，可以使运动时肌肉氧化脂肪酸的比例增大，减慢肌糖原的利用速率。 环境温度的变化影响人体的代谢速率和对代谢底物的选择。热天运动使肌糖原分解供能增多，寒冷时人体利用脂肪供能增多。 在氧分压较低的高原进行运动时，供氧不足造成糖酵解供能的比例增多，肌糖原消耗加快，乳酸生成明显增多。 在赛场噪声刺激下，引起外周血管收缩和血液粘性增大，供给骨骼肌的氧减少，而使糖酵解供能的比例增多，肌糖原消耗加快。 血糖的基本来源是食物糖（主要是淀粉）。饥饿状态下，肝脏释放葡萄糖是血糖的又一来源。 血糖的去路主要是进入组织细胞合成糖原、氧化分解供能及转换成脂肪和氨基酸。 随着运动强度增大，肌肉吸收血糖量增多 主要原因是肌肉血流量增加促进了肌肉摄取和利用的血糖增多。 强度不同，肌肉摄取血糖的高峰时间出现也不同。在持续3-4小时的60%和30%最大摄氧量强度运动中，可以发现，骨骼肌吸收血糖的时间之后，吸收血糖的速率逐渐下降，下降速率与腿肌动脉血糖浓度的降低呈平行关系。运动肌吸收血糖下降可能是肝糖原接近耗竭引起血糖水平下降的结果。 长时间运动时，血糖对于保持或提高运动耐力起决定性的作用。因此，血糖可能成为长时间运动能力的限制因素之一，原因表现在： 中枢神经系统因血糖供能缺乏而出现中枢疲劳; 影响红细胞的能量代谢，供氧的运输能力下降； 运动肌外源性糖供应不足导致外周疲劳而使运动能力下降。 安静时肝葡萄糖释放 运动时肝葡萄糖的释放 耐力训练对肝糖原的影响 安静时肝糖原分解 正常进食后安静时，肝葡萄糖释放量较低，约为0.8-1.1mmol/min，其中肝脏分解速率0.54 mmol/min葡萄糖（占70%），其余由糖异生提供，只能满足大脑和依靠糖酵解供能的组织需要。 安静时糖异生作用 体内非糖物质转化为葡萄糖和糖原的过程称为糖异生。安静时，糖异生作用生成的葡萄糖只占肝脏输出葡萄糖总量的25-30%。糖异生的底物有乳酸、丙酮酸、甘油和生糖氨基酸。 运动时肝糖原分解 短时间大强度运动时，肝糖原分解速率大大提高（占90%），但由于运动持续时间短，肝糖原排空很少。 长时间大强度运动时，肝糖原分解占肝葡萄糖释放总量比例逐渐减少，而糖异生生成的葡萄糖所占比例增大。当肝中储存糖原接近排空时，肝糖原分解减少到最低程度。 运动时糖异生作用 短时间大强度运动时，糖异生作用不明显。 长时间持续运动的前40分钟内，糖异生速率变化不大； 长时间中等强度运动中，糖异生作用加强，可提高40-45%； 当肝糖原趋于耗竭时，血糖的来源几乎全部为糖异生过程提供。 耐力训练对肝糖原代谢的影响 耐力训练后，肝糖原储量提高。原因是耐力训练降低运动时肝糖原分解速率，具体表现为： 血浆胰高血糖素和儿茶酚氨浓度上升幅度减少； 细胞内cAMP生成数量有所下降。 耐力训练对糖异生作用的影响 耐力训练对糖异生的影响不明显，但在适中强度运动中，耐力训练可使糖异生速率稍有上升。其原因并非糖异生过程的代谢能力增强，而是训练改善了运动时血流分配，使肝血流量增大，流经肝脏的糖异生基质增多。 　乳酸在供能体系中占有重要地位，乳酸是糖酵解供能系统的终产物，又是有氧代谢供能系统的重要氧化基质，还可在肝脏经糖异生途径转化为葡萄糖。同时，乳酸过多对内环境酸碱平衡的影响又