六、发热.ppt.ppt

第三节 发热的时相及热代谢特点 体温上升期(寒战期)发热时相 高温持续期(高峰期,稽留期) 体温下降期(退热期,出汗期） 第三节 代谢与功能的改变一.物质代谢的变化 体温升高本身的作用： 体温↑→基础代谢率↑（13%↑/1℃↑） →分解代谢↑，物质消耗↑ 1.蛋白质代谢：  蛋白质分解代谢↑→负氮平衡,尿氮↑  肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑;葡萄糖无氧酵解↑→乳酸↑ 脂肪分解↑→脂肪氧化不全→酮血症、酮尿症 2.糖与脂肪代谢： 3.水、电解质代谢： （1）体温上升期和高热期： 排尿↓→Na+、H2O、Cl-潴留 （2）体温下降期： 排尿↑、排汗↑→Na+排出↑ 发热易造成脱水： (1)高热期： 皮肤/呼吸道蒸发↑,饮水不足 (2)体温下降期： 大量出汗 高渗性脱水 4.维生素代谢 发 热 （fever） 第一节 发热的概念和分类一.发热的概念体温上升超过正常值的0.5℃,临床称之为发热（体温升高）。 1.生理性体温升高： 伴随着某些生理活动出现的体温升高，如月经前期﹑剧烈运动、应激等。  2.病理性体温升高(1)过热:体温调控障碍/产热过量/散热受阻,使体温超过SP(Set point) (被动性性体温升高) 如甲亢﹑鱼鳞癣等. 第二节 发热原因和机制★发热激活物 发热激活物（EP诱导物）：能激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。 发热激活物：外致热原和某些体内产物。 一.发热激活物的种类与性质 (一). 外致热原1.细菌及其毒素（1）G-细菌与内毒素 LPS的致热特征： b.不易透过BBB：1000-2000kD c.致热潜伏期长 d.机体对其致热性可产生耐受性 a.明显的耐热性：干热160℃/2小时 才能灭活;蛋白酶不能破坏其致热性 (2) G＋细菌 a.外毒素： 葡萄球菌（肠毒素） A型溶链（红疹毒素） b.肽聚糖 (3)分枝杆菌：如结核杆菌 2.病毒： 麻疹病毒,Coxsackie病毒 SARS病毒等 3.真菌、螺旋体、疟原虫 (二)体内产物1.抗原-抗体复合物2.类固醇：睾丸酮的本胆烷醇酮3.致炎物：硅酸盐(尿酸盐)结晶 二.内生致热原(EP) EP：产EP细胞在发热激活物的 作用下，产生和释放的能引起 体温升高的致热性细胞因子。  EP的细胞来源: 单核细胞(主要) 巨噬细胞类; 肿瘤细胞; 其它细胞(神经胶质细胞) (二)EP的种类1.白细胞介素-1（IL-1)单核／巨噬细胞等合成 2.肿瘤坏死因子（TNF）3.干扰素(IFN)4.IL-65.其它：巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、IL-2、IL-8、内皮素及睫状神经生长因子（CNTF）等。 三.发热时的体温调节机制(一)体温调节中枢部位 (二)致热信号传入中枢的途径 1.EP通过下丘脑终板血管器(OVLT)  神经元的作用  OVLT:第三脑室壁的视上隐窝处 a.OVLT区的神经元与POAH有联系; b. EP可能通过OVLT的有孔毛细血管作用于血管外间隙中的巨噬细胞，使后者释放发热介质，如PGE2作用于POAH的神经元; 2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递 发热信号。 （胸腔、腹腔致热信号） 3.EP通过BBB转运入脑：直接作用 (三)发热中枢调节介质 EP无论以何种方式入脑，但它们不是引起SP上升的最终物质。 发热时的体温升高极少超过41?C，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。 热限：发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象。 “内生性致冷原”：负调节介质等 (四)体温调节方式1.体温调节的方式 3个基本环节： 信息传递 中枢调节 效应部分 图 发热发病学的示意图 * *