妇产 妊高征.ppt

总结 单纯镇静药不能彻底控制子痫抽搐， 必须解决小动脉痉挛这一基本病变。 硫酸镁的使用 降压 经镇静及解痉后，如舒张压=110mmHg或平均动脉压=130-140mmHg需降压以防止脑血管意外。 利尿 指征：子痫抽搐时，经镇静解痉后，Hr100次/分，为降低颅内压。 20%甘露醇250ml：快速20min 速尿：20-40mg静推。胎儿娩出前利尿对胎盘循环不利，不宜反复使用，特别存在血液浓缩者更应慎重。 产后子痫无心率加快者，可用甘露醇与速尿每4-6h交替，直到脑水肿消失，患者清醒。 妊娠期高血压疾病 Hypertensive disorder complicating pregnancy 定义 是妊娠期特有的疾病。多数病例在妊娠期间出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。我国发病率9.4%-10.4%。 妊娠中毒症 妊娠期高血压综合征 妊娠期高血压疾病 高危因素 (1）初孕妇、孕妇年龄小于18岁或大于40岁 （2）多胎妊娠； （3）有妊娠期高血压病史及家族史； （4）营养不良，如贫血、低蛋白血症； （5）有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇、家族中有高血压史； （6）低社会经济状况。 （1）免疫机制 ：对胎盘的免疫屏障作用目前研究有以下几方面： ①患者同种异体抗原超负荷，不利于胎盘血管的发育。 ②夫妻间组织相容性抗原母体产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足； ③蜕膜细胞对NK细胞抑制作用减弱，巨噬细胞激活释放细胞因子等使毛细血管高凝状态及通透性增高； ④患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇。 病因 病因 （3）血管内皮细胞受损： 细胞毒性物质和炎性介质等可引起血管内皮损伤。从而使血管内皮源性舒张因子、一氧化氮、PGI2(舒张因子前列环素)减少，而血管内皮收缩因子血栓素A2 产生增加，使收缩因子和舒张因子比例失调。 病因 （4） 遗传因素： 妊娠期高血压疾病的家族多发性提示该病可能存在遗传因素。 携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病发病率高。 单基因遗传可解释子痫前期的发生，多基因遗传也不排除。 病因 （5）营养缺乏： 先兆子痫的发生发展与多种营养缺乏有关如:以白蛋白减少的低蛋白血症，钙、镁、锌、硒等缺乏。本病患者血清钙浓度降低，若孕16～20周给孕妇每日补钙、VitE、VitC可降低妊娠期高血压疾病的发生率。硒具有提高机体免疫力维持细胞膜完整性及避免血管壁损伤。 病因 （6）胰岛素抵抗： 近来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗。高胰岛素血症可致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，外周阻力增加，血压升高。 多数学者认为以上病因大多数是互相关连的。 病生变化及对母儿影响 基本病理生理变化是全身小血管痉挛,各系统各脏器灌流减少。 可出现高血压，蛋白尿、水肿等症状，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。 脑：脑出血、脑梗塞、脑水肿 头疼、视力下降、感觉迟钝、昏迷等。 肾脏：蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过率下降 血尿酸及肌酐升高 少尿及肾衰 肝脏：肝功异常、肝包膜下血肿形成及肝破裂 心血管：心血管系统处于低排高阻状态、心肌缺血、坏死，严重时发生心衰。 病理生理变化及对母儿影响 血液：血液浓缩 红细胞比容上升 高凝血状态 内分泌及代谢：盐皮质激素及去氧皮质酮升高 钠潴留 水肿 子宫胎盘血流灌注：胎盘灌流下降、胎盘功能下降 胎儿生长受限、胎儿窘迫 胎盘早剥 母儿死亡 病理生理变化及对母儿影响 妊娠期高血压 子痫前期 轻度 重度 子痫 慢性高血压并发子痫前期 妊娠合并慢性高血压 分类及临床表现 水肿不作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据 血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg，不作为诊断依据，须严密观察 子痫前可有不断加重的重度子痫前期，但子痫也可发生于血压升高不显著、无蛋白尿或水肿的病例。通常产前子痫占71%，产时及产后子痫占29%。 重度子痫前期的临床症状和体征  收缩压≥160-180mmHg,或舒张压≥110mmHg 24小时尿蛋白5g 血清肌酐升高 少尿,24小时尿500ml 肺水肿 微血管病性溶血 血小板减少 肝功能障碍(血清转氨酶-AST 、ALT升高) 胎儿生长受限或羊水过少 症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹痛）