青光眼的护理进展.pptVIP

;急性闭角型青光眼的 护理进展 ; 原发急性闭角型青光眼（AACG)系房角关闭，房水排出受阻引起眼压急剧升高所产生的一系列病理改变，是眼科急症之一。如治疗不及时，致盲率极高，严重者数天内失明，处理不当疗效亦受影响。;一 病例报告 ;; 瞳孔 房水由睫状突产生 进入后房 前房 多数经前房的小梁网进入Schlemm管 经巩膜内集液管和房水静脉 睫状前静脉 回流入血液循环;眼压的高低主要取决于房水循环中的三个因素： 　① 睫状突生成房水的速率； 　② 房水通过小梁网的阻力（主要原因）； 　 　房水引流系统异常　外流阻力增加　开青 　 周边虹膜堵塞房角　外流阻力增加　闭青 　 　③上巩膜静脉压。　;（一）闭角型青光眼 primary angle-closure glaucoma 定义：由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小 梁网产生永久性粘连，房水外流受 阻，引起眼压升高。 主要分布在亚洲，我国最多，40岁 以上女性多见，男女比例是1:3。 40岁以上人群发病率2.5%，与开角 型青光眼的比例是3:1。;发病机制： ①解剖因素：前房浅、角膜较小、晶状 体厚、房角窄、眼轴短，这些均易导 致房水外流阻力增加，眼压升高； ②促发因素：情绪波动、暗室环境、疲 劳过度等。直接或间接引起眼自主神 经功能紊乱，交感－副交感系统失去 平衡，瞳孔扩大，最终引起房角阻塞 关闭，眼压升高。 ;1 急性闭角型青光眼： ⑴ 定义：急性闭角型青光眼是指由于 房角关闭引起眼压急性升高 的一类青光眼，病理改变可 见虹膜膨隆、关闭，明显的 窄房角，眼压明显升高。; 晶状体位置前移;⑵ 临床表现 ① 临床前期 即出现临床表现之前的阶段，主要指： A 一眼诊断急性闭角型青光眼，另一眼 无发作史和临床表现，但有浅前房窄 房角者； B 有青光眼家族史，并有浅前房窄房 角，激发试验阳性者。 ;② 前驱期（先兆期） 一过性视朦、虹视、眼胀、多在傍 晚或疲劳时发作，休息后消失。 此期的眼压升高足以引出临床症状，但没有急性发作期那样剧烈，可能与房角部分关闭有关。 ;;;;;;;;④ 间歇期（缓解期） 即青光眼急性发作后，经治疗或自 然缓解眼压下降，房角重新开放， 眼压不需药物即可维持在正常范围。;⑤慢性期 急性发作后如果未能完全缓解，或反复发作后房角关闭已形成粘连，范围达1/3-1/2以上，房水引流减少，则进入此期。 此期眼压持续升高，眼底逐渐出现视神经萎缩和病理凹陷，视野逐渐缩小，视力逐渐下降直至失明。; 正常房角 房角广泛闭塞 ;⑥ 绝对期 眼压持续升高，视力完全丧失 无光感，视神经破坏严重。;3 闭角型青光眼的治疗 ⑴ 急性发作期 　治疗应以及时有效降低高眼压和开放房角为主要目标。;① 药物治疗 促进房水引流 缩瞳剂：毛果芸香碱 减少房水生成 碳酸酐酶抑制剂： 醋氮酰胺 肾上腺β－受体阻断剂： 噻吗心安 高渗脱水 高渗剂： 甘油、甘露醇;缩瞳剂：毛果芸香碱目的：缩小瞳孔可解除周边虹膜 对小梁网的堵塞，使房角重新开放，而降低眼压。方法：急性发作期，每隔滴眼5~10分钟一次，持续2小时，以后改为每日6次。副作用：高浓度频繁滴眼，可出现恶心、呕吐、流涎、出汗、腹痛等;碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺（乙酰唑胺）目的：减少房水生成而降低眼压。方法：首次剂量500mg,以后为250mg,每日2次。副作用：口周及手脚麻木，停药后即可消失。还可引起尿路结石、肾绞痛、血尿等。;-肾上腺能受体组织剂：噻吗心安目的：减少房水生成而降低眼压。方法：每日滴眼两次。副作用：引起心律减慢，对有心传导阻滞、窦房结功能不全、支气管哮喘的病人忌用。;高渗脱水剂：甘露醇目的：减少眼内容积。方法：快速静脉点滴，半小时滴完。