重症胰腺炎的诊治进展PPT.pptVIP

 早期手术死亡率和并发症均较高 重症胰腺炎早期手术，并不能有效的清除病灶，反而进一步加重胰腺炎所诱发的过度性炎症反应， 手术组约2/3病例再次手术，增加无菌性胰腺炎感染机会。 最终加剧MODS、甚至出现MOF。 急性胰腺炎的治疗 Mier J前瞻性随机对照研究 早期(48h-72h)手术死亡率56% 后期(12d后)继发性感染时手术死亡率27% Mier J, Am J Surg, 1997,173:71 临床资料证明 非手术存活率90%左右 手术存活率70%左右 SAP治疗 病程分期： 急性反应期 全身感染期 残余感染期  急性反应期（SIRS期）： 发病至两周左右，可有休克、肾衰、呼衰、脑病等主要并发症。 全身感染期（Sepsis期）： 2周-2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为主。  残余感染期： 2-3月以后，全身营养不良，后腹膜残腔常引流不畅，伴消化道瘘。 不是所有病人都有三期病程，仅有部分病人有三期，有些仅有一期。 个体化治疗原则 对胆源性胰腺炎，凡伴有胆道梗阻者，应急诊手术或早期手术。方式包括内镜下括约肌切开取石及鼻胆管引流；或开腹胆囊切除，胆总管切开取石，T管引流术。无胆道梗阻者，先行非手术治疗，出院前做胆石症手术。 个体化治疗原则 对非胆源性重症胰腺炎，首先判断是否感染，尚未感染者行非手术治疗；已伴感染者，加强治疗无效后，行手术治疗 个体化治疗原则 对不同病程中严重并发症的治疗原则是：急性反应期不做手术，全身感染期对感染灶积极外科处理，残余感染期及时扩创引流。 个体化治疗原则 局部并发症的治疗原则是：急性液体积聚不必手术；胰腺坏死伴有感染才做手术；急性假性囊肿＜6cm可不处理，发生感染或＞6cm有症状，可行外引流；胰腺脓肿首选外引流。 非手术治疗 加强抗胰酶治疗 阻断胰酶生成 抑制胰酶分泌 抑制胰酶活性 清除胰酶和有害物质 5-FU 方法:第一天开始. 剂量:250mg+0.9%盐水 iv drip Qd. 时间:持续十天. 善得定(善宁,奥曲肽) 人工合成八肽生长抑素, 抑制胰腺内,外分泌,对胰腺炎分泌的各种酶具有抑制作用. 方法: 发病后第一天开始使用. 剂量: 100mg/次, im or iv Q4-8h. 时间: 连续十四天. 施他宁 人工合成十四肽生长抑素,临床上治疗重症急性胰腺炎.具有较好的效果. 方法: 第一天使用. 剂量: 首次： 0.25mg/ 持续6mg/day iv泵入. 时间: 连续十四天或更长,减半量2-3天后停用. 加强重症监护治疗 抗休克 营养支持（肠道保护） 预防感染 抗MOSF 重症胰腺炎的诊治进展 浙江大学医学院附属第一医院 肝胆胰外科 张 珉 急性胰腺炎定义 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高，以及胰腺血供不足等原因引起的胰腺急性炎症过程. 在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统. 历 史 1925年Lord Moynihan应用引流术及胆囊造瘘术治疗急性出血坏死型胰腺炎。 30、40年代中期，手术死亡率依然很高。 60年代,Watts,Colin 等研究,手术方法进行了改进,“三造瘘”（胃、空肠、胆管）的广泛应用，情况有所好转。 重症胰腺炎死亡率无明显改善。 急性胰腺炎发病原因 胰管内反流或阻塞，管内压力增高（结石嵌顿） 外分泌旺盛（高脂、高蛋白食糜刺激、酒精） 胰腺血供不足(低灌注) 高血脂  SAP发病机理 —— 机体受到损伤,引起应激反应,这些因素通过刺激炎性细胞释放出过量的细胞因子,机体反应加剧,出现过度反应,形成一个呈失控状态且逐步放大的连锁反应,导致机体出现高细胞因子血症。这种炎性介质的产生和释放要比原来损伤对机体造成的打击大的多,从而出现了全身炎症反应综合症（SIRS）甚至多器官功能障碍综合症（MODS）的严重后果。 infection损伤 → SIRS sepsis → 胰腺炎 severe sepsis → septic shock → MODS → MOF。 感染的全过程归纳为 轻症AP进展为SAP的原因 炎症介质的作用：异常激活胰酶在造成胰腺损伤同时，激活胰腺内炎细胞释放介质入血，引起“瀑布样”反应 微循环障碍：胰腺低灌注 急性胰腺炎分型 轻型胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）: AHNP