阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人的相关护理PPT.ppt

护理评估 2、体征 （1）一般征象：病人多为肥胖，颈短， 颈围大。部份病人可有颌面部、胸廓部 发生畸形现象。 （2）上气道征象：口咽腔狭窄、扁桃体 肥大、软腭组织肥厚、悬雍垂过长肥厚 等，部分病人还可以有鼻中隔偏曲、鼻 息肉、腺样体肥大、舌扁桃体肥大及舌 根肥厚等引起上气道狭窄的相关病变。 护理评估 （三）辅助检查 1、内镜检查 如鼻内镜、纤维鼻咽镜、喉镜等，有助于明确病因、部位及性质。 2、多导睡眠监测 应且多导睡眠描记仪 对病人进行整夜连续的睡眠观察和监测，可测试肺功能 ，自动记录口鼻气流、胸腹呼吸运动、脑电图、眼电图、血氧饱和度等，是诊断OSAHS 金标准。OSAHS具体是指成人于7小时睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间至少10秒以上；睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴有动脉血氧饱和度下降≧4%；或呼吸暂停低通气指数（即平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数）﹥5. 护理评估 （三）辅助检查 3、影像学检查 可以作头颅X线、CT扫 描右MRI等检查，对查明原因、 判断阻 塞部位有一定意义。 （4）声学监测 用声级计和频谱仪测量 鼾声，用于比较治疗效果。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人的护 理 一、概念 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，也 称鼾症。是指睡眠时上气道塌陷阻塞引 起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、 睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下 降以及白天嗜睡等 症状，是最常见、危 害严重的一种睡眠低通气综合征。 OSAHS可发生于任何年龄，但以中年肥 胖男性发病率最高。 病因和发病机制 OSAHS的病因尚不完全清楚，目前研究表明与下列3个方面因素有关 1、上气道解剖结构异常导致气道 不同程度的狭窄 （1）鼻腔和鼻咽部狭窄：如鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺样体肥大等，其中鼻咽部狭窄是发生OSAHS的重要原因之一。 （2）口咽腔狭窄：如扁桃体肥大、软腭肥厚、舌根肥厚、舌根后缩、和舌根淋巴组织增生，均可引起该部位狭窄。由于咽腔无支架，故口咽狭窄在OSAHS发病中占有重要地位。 （3）喉咽及喉腔狭窄：如婴儿型会厌 、会 厌组织塌陷、巨大声带息肉、喉肿物等 。 （4）由于上下颌骨发育障碍，畸形等导致的上气道骨性结构狭窄。 病因和发病机制 2、上气道扩张肌肌张力异常 主要表现为颏舌肌、咽壁肌肉、软腭肌肉张力异常 3、呼吸中枢调节异常 主要表现为睡眠中呼吸驱动力降低及对高二氧化碳、高氢离子及低氧的反应阈提高。 4、某些因素及疾病也可以通过影响以上三种因素而诱发本病，如肥胖、妊娠期、更年期、甲状腺功能低下、糖尿病等。遗传因素可使OSAHS的发病机率增加2-4倍，饮酒、安眠药物等 亦可加重本病。 腺样体肥大 腺样体肥大就是咽扁桃体增生，腺样体藏在鼻腔的后面，是鼻咽顶部的淋巴组织，腺样体出生后即存在，并随年龄而增生，6岁左右最大，以后 逐渐退化，一般10岁左右开始萎缩。 小儿腺样体肥大多属生理性，只有影响全身健康或邻近器官者才称腺样体肥大，一般的腺样体肥大对孩子的健康影响并不是十分大，但如果孩子反复患上呼吸感染，因炎症的反复刺激腺样体会发生病理性增生，可迅速增生肥大，加重鼻阻塞、阻碍鼻腔引流，鼻腔引流物又刺激腺样体使之继续增生，形成互为因果的恶性循环，影响孩子的生长发育。 腺样体面容 腺样体面容：由于长期张口呼吸，影响孩子的面骨 发育，上颌骨狭长，硬腭高拱变窄，牙齿外突，牙 列不整，上颌下 垂，唇厚。上唇上翘，下唇悬挂 ，外眦 下拉，鼻唇沟浅平。加有精神萎靡，面部 表情呆板，愚钝，即所谓的“腺样体面容” 腺样体面容图片 病理 生理 1、氧及二氧化碳潴留：呼吸暂停或低通气可 导致动脉 血氧分压下降、二氧化碳分压上升和 PH值下降，低氧血症和高碳酸血症刺激肾上腺 至少髓质大量释放儿茶酚胺，引发高血压，心 律失常，并导致促红细胞生成素水平升高，促 使红细胞增殖和血红蛋白合成；同时血小板活 性亦升高，纤溶活性下降，容易诱发冠心病和 脑血栓等心脑血管病变。 病理生理 2、睡眠结构紊乱 呼吸暂停或低通气引起睡眠 过程反复出现微觉醒，导致呼吸结构紊乱，病 人睡眠效率下降，出现白天瞌睡、 力、注意力 不集中、注意力下降等症状，长期影响可导致 病 人性格改变，睡眠结构改变可使机体内分泌 激素分泌混乱，影响患儿的生长发育，或引起 成人机体的代谢紊乱，，使脂肪过度增加，肥 胖加重，性与生育能力下降。 病理 生理 3、咽腔、胸腔压力的变化 呼吸暂停可 导致吸气时咽腔、胸腔压力明显增加，影 响心血管系统功能，也可能引起返流性食 管炎、咽喉炎。 护理评估 （一）健康史 1、评估病人是否有口腔狭窄，上气道扩 张肌肌力异常及肥胖、甲状腺功