急性心力衰竭的双水平正压通气的临床治疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性心力衰竭的双水平正压通气的临床治疗分析 于瑞龙 李凯 王丽君 刘爱环 魏玮(山东省寿光市人民医院呼吸内科 262700) 　　 　　【摘要】目的：急性左心衰竭患者应用双水平正压通气（BiPAP）46例的疗效总结。方法：观察无创通气治疗前后的平均动脉压（MBP）、血氧饱和度（SaO2）、呼吸频率（RR）、心率（HR）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）、左房内径（LVD）、血脑钠肽（BNP）等变化。结果：治疗2h后MBP、SaO2、RR、HR、LVD及BNP均较治疗前显著改善（P＜0.05、P＜0.01），12h后LVEF升高，LVEDD缩小（P＜0.05）。结论：应用双水平正压通气治疗急性左心衰竭能快速改善患者的呼吸功能，并能减轻心肌耗氧，降低心脏负荷，可作为急性心力衰竭的综合治疗手段之一。 　　【关键词】双水平正压通气 急性左心衰竭 循环功能 　　【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）44-0091-02 　　急性左心衰竭是心血管疾病最常见的危、急、重症之一，起病急、发展快，若抢救不及时，可迅速发展为心源性休克，死亡率高[1]。在急性心源性肺水肿时，对患者呼吸功能的支持极其重要。为提高氧合，有时必须使用高浓度氧，以提高肺泡-毛细血管氧浓度梯度。近来发现，无创正压通气用于急性左心衰竭合并的呼吸功能不全，可有效改善患者的呼吸功能，提高心力衰竭的抢救成功率，减少住院天数，降低气管插管机械通气的几率。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择我科2007年1月～2008年11月46例急性左心衰竭患者，其中，男28例，女18例；年龄60～73岁，平均（65.0plusmn;1.2）岁；急性心肌梗死8例，缺血性心肌病12例，扩张性心肌病16例，高血压性心脏病10例。全部病例均符合急性左心衰竭诊断标准[2]。 　　1.2 方法 　　在常规治疗如面罩吸氧，氧浓度为40%～50%，药物治疗包括西地兰强心、速尿利尿、硝酸甘油扩血管、吗啡镇静等基础上，采用美国伟康公司生产的BiPAPS/T～30型呼吸机，配有湿化器，通气模式采用S/T，双向正压通气，吸气压力（IPAP）12～25 cm H2O（1 cm H2O=0.098kPa），呼气压力（EPAP）4～8 cm H2O，氧流量5～10 L/min，依据血气分析结果调整呼吸机参数，通气时间依病情而定。 　　1.3 观察指标 　　对心率（HR）、呼吸频率（RR）、平均动脉血压（MBP）、血氧饱和度（SaO2）监测，并于治疗前、治疗后2、12、24 h行动脉血气分析及血脑钠肽（BNP）测定，彩色多普勒记录左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）、左房内径（LVD）。 　　2 结果 　　患者治疗中经约2 h无创正压通气治疗后，心率减慢，肺部湿啰音明显减少，临床症状明显缓解。HR、RR较通气前明显减慢（P＜0.01），MBP下降（P＜0.01）；动脉血气分析各项指标明显改善，PaO2上升，PaCO2下降，pH增升，BNP下降，提示治疗有效（P＜0.01）；2h后复查心脏彩色多普勒示LVD缩小（P＜0.05），12h后LVEF改善、LVEDD缩小（P＜0.05）。耐受性均良好，无明显不良反应。 　　3 讨论 　　急性左心衰竭由于肺水肿导致机体缺氧可引起心率加快，心肌耗氧增加，会出现严重心律失常如室速、室颤。缺氧还可致外周血管收缩，血压增高，心脏后负荷加大。此外，缺氧、二氧化碳潴留可致呼吸性酸中毒加重，并可出现高血钾。故急性左心衰竭时迅速纠正低氧血症，不仅可降低患者的呼吸功能，逆转肺血管收缩和肺动脉高压，并通过提高氧含量，有效降低心脏做功，减轻心脏负荷。 　　现常用的无创正压通气呼吸机的通气方式为双水平正压通气（BiPAP），是压力支持通气（PSV）+呼气末正压（PEEP），或是吸气相气道正压（IPAP）+呼气相气道正压（EPAP）。IPAP提供吸气压力支持，帮助患者克服气道阻力，增强吸气深度和吸气量，改善气体在肺内分布不均的情况，促使肺泡中的氧气向血液中弥散，减少无效通气，纠正机体缺氧；EPAP可增加肺容积，增加功能残气量，具有对抗内源性呼气末正压（PEEPi）作用，防止肺泡萎陷，改善肺弥散功能，促使血液中二氧化碳排出，防止二氧化碳潴留，防止呼吸衰竭。无创呼吸机正压机械通气时，能克服气道阻力及其他内源性呼气末正压，后者可引起肺泡充盈过度和气道闭合，因而无创呼吸机能使呼吸肌得到休息，减轻呼吸肌做功。因正压给氧可防止和减少肺毛细血管液体渗