急性百草枯中毒27例救治体会.docVIP

精品论文 参考文献 急性百草枯中毒27例救治体会 庾胜(常熟市第二人民医院重症医学科 江苏常熟 215500) 　　【摘要】目的：分析百草枯中毒的临床特点和救治方法。方法：回顾性分析我院自2008年3月－2013年10月收治的27例百草枯中毒患者的救治情况。结果：27例百草枯中毒患者采用洗胃、导泻、抗氧化治疗、血液灌注等综合治疗，死亡21例占77.8％，好转6例占２2．2％。结论：百草枯中毒致死率高，其救治关键因素为服药量和就诊时间，采用综合治疗方法是降低死亡率的关键。 　　【关键词】百草枯中毒，救治，血液灌注 　　【中图分类号】R459.7 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2014）15-0270-02 　　百草枯（paraquat，PQ）又名克芜踪，化学名1，1-二甲基4，4-联吡啶二氯化物，属有机杂环类除草剂，在酸性及中性溶液中稳定，遇碱分解，易溶于水。???草枯中毒是基层医院的常见病，其临床死亡率极高。它是一种全球广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂，对人畜具有较强毒性，临床上常见误服和自服患者，由于PQ中毒致死剂量小，无特效解毒剂，故临床病死率高[1]。本文回顾性分析我院收治的百草枯中毒27例患者的救治资料，报道如下。 　　１资料与方法 　　1.1临床资料收集我院2008年3月－2013年10月收治的２7例百草枯中毒患者，男9例，女18例，年龄20～55岁，平均年龄(42.5plusmn;5)岁，均为自服百草枯原液或稀释液，中毒剂量5～100ml，就诊时间为口服百草枯后0.5～36h。 　　1.2临床表现所有患者入院时均神志清楚、精神差，均出现口腔、食道烧灼感，在短时间内出现黏膜的溃烂和出血，均有恶心、呕吐、腹部疼痛等症状。肝功能损伤9例，肾功能损伤12例，胸闷、气促呼吸困难14例。 　　1.3治疗方法所有病例来院后去除污染的衣物，清洗皮肤和毛发，用2％的碳酸氢钠或白陶土混合液洗胃，洗胃要彻底，洗胃后从胃管注入活性炭混悬液吸附剩余毒物，口服25%硫酸镁导泻加速毒物的排出。所有患者给予大量的维生素Ｃ和维生素Ｅ，抗氧化治疗，大剂量应用甲基泼尼松龙，稳定细胞膜，减少血管的通透性，抑制炎症反应。对于口服百草枯溶液剂量大于40ml的患者加用血液净化治疗，15例严重低氧血症患者(氧合指数＜200mmHg)予气管插管呼吸机辅助通气。 　　２结果 　　经过积极抢救治疗，本组27例患者中，存活6例，死亡21例，总死亡率77.8%，中毒到死亡时间为3～21天，平均7天。 　　３讨论 　　百草枯为联吡啶类化合物，是一种广谱农业除草剂，在碱性环境下易水解，与土失活，消化道、呼吸道、皮肤均可吸收，成人口服半数致死量(LD50)约50mg/kg，成人服20%百草枯10～20ml即可致死。其毒性作用之一是对皮肤黏膜的刺激和腐蚀损伤，二是吸收后对肺、肝、肾等脏器的损害。国外动物实验研究显示，消化道吸收中，主要在小肠吸收，在胃内吸收很少[2]。百草枯吸收后在体内产生自由基，与体内氧分子结合主要蓄积在肺组织中，引起肺水肿、肺出血、肺泡表面嗜酸性透明膜形成和肺泡间隔纤维增生，导致纤维化性肺炎而影响肺的气体交换[3]，还可导致心、肝、肾等多种脏器功能衰竭。目前无特效解毒剂，口服百草枯中毒死亡率高达80%以上。目前认为百草枯中毒机制主要是:体内细胞有复杂的酶和其他防御机制来防护氧化还原反应中产生的“活性氧”的毒性，当存在高浓度百草枯时，细胞的防御机制被破坏，“活性氧”的毒性导致细胞死亡 　　及组织损伤，研究表明百草枯吸收后经复杂的生化过程产生大量的氧自由基而引起组织器官的细胞脱脂质氧化，这是多器官损伤的基础，因肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积的作用，故对肺脏的损害最为严重[4]。 　　我院急诊收治的27例百草枯中毒患者，经抢救，死亡率高达77.8%。救治时应注意以下几点:(1)早期彻底清除百草枯，其在酸性及中性环境中稳定，遇碱分解，必须彻底洗胃，通常使用2％的碳酸氢钠或白陶土混悬液系，百草枯对口腔、食道黏膜有腐蚀性，在下胃管时动作要轻柔，避免损伤口腔和食道，造成出血。洗胃后从胃管注入活性炭减少毒物吸收，硫酸镁导泻。(2)早期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂以抑制减缓百草枯对肺组织的损害。(3)百草枯向周围组织分布速度很快，应尽早行血液灌洗、透析治疗，在12小时内进行效果较好。(4)治疗中应谨慎氧疗，百草枯产生大量氧自由基，过度氧疗加重氧自由基的产生，只有血氧分压＜４5ｍｍＨｇ或出现急性呼吸窘迫综合征时，才给予低浓度吸氧。在出现呼吸衰竭时使用机械通气，但一般预后差。(5)控制感染、维持水、电解质平衡。 　　综上所述，百草枯中