急性胰腺炎并发急性心肌梗死临床观察.docVIP

精品论文 参考文献 急性胰腺炎并发急性心肌梗死临床观察 王桂芬 　　山东省威海市立医院 山东威海 264200 　　【中图分类号】R24【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2014）01-0027-01急性胰腺炎（AP）为临床常见急症，国内外报道其病死率为6%～23%。其中急性 出血性坏死性胰腺炎（ANP）病死率更高，达20%～50%[1]。除胰腺本身病变外，Callej a 等认为，本病所并发的心肌损害是构成急性胰腺炎病死率最高的一种并发症[2]。我 院8 年间共收治急性胰腺炎患者302 例，并发急性心肌梗死（AMI）者14 例（4.6%），现总结如 下。 　　1 临床资料1.1 一般资料 本组14 例，男11 例，女3 例；年龄58～70 岁，平均66.7 岁；急性水 肿型胰腺炎（轻型）8 例，急性出血性坏死性胰腺炎（重型）6 例。 　　1.2 临床表现 以上腹部疼痛、发热为主要表现者10 例，以心悸、胸闷为 主要表现者3 例，以恶心、呕吐为主要表现者1 例。伴有休克者3 例，伴有急性肾功能不全者3 例。发病前有暴饮暴食诱因者12 例，冠心病、心绞痛者10 例，有胆囊炎、胆结石病史者4 例，高血 压病史者2 例，陈旧性下壁、右室壁心肌梗死者1 例。 　　14 例患者中，并发急性下壁、右室壁心肌梗死者2 例，广泛前壁心肌梗死者2 例，急性下壁心 肌梗死者3 例，急性前间壁心肌梗死者6 例，心内膜下心肌梗死者1 例。 　　1.3 确诊方法 14 例患者中11 例经腹部B 超检查，其中6 例显示胰腺弥漫性 增大，其轮廓与周围边界模糊不清。10 例行腹部CT检查，显示胰腺体积增大。坏死区呈低密度 图像。14 例患者血、尿淀粉酶明显升高，并呈动态变化。心电图表现为相应导联坏死性Q 波或 典型ST-T 改变，动态观察呈现演变规律，心肌酶明显升高并呈动态变化过程。6 例行ECT 检查，证实有心肌梗死的存在，3 例腹穿抽出淡红色腹水。根据典型或不典型病史，结合血清淀粉酶 增高，以及中华医学会外科学会胰腺外科组1992 年5 月山东泰安第四届学术会提出的重症胰腺 炎诊断标准，参照国际心脏病学会及WHO 临床命名标准化联合专组报告，确诊为急性胰腺炎并 发急性心肌梗死。本组14 例并发心肌梗死的发生时间为8 小时至5 天。 　　2 结 果14 例患者中，6 例为重型胰腺炎（42.89%），死亡3 例（病死率21.2%），均为重型 急性胰腺炎并发急性心肌梗死者。其余11 例患者，经内科积极治疗，病情稳定后出院。 　　3 讨 论急性胰腺炎时，可损害全身任何器官，尤其是急性出血型坏死性胰腺炎，是重症急腹 症 之一，病情险恶，发展迅速，死亡原因主要为影响心血管系统。急性胰腺炎并发急性心肌梗死 者，以高龄患者居多，本组平均年龄66.7 岁。统计我院8 年来其余288 例急性胰腺炎未并发 急性心肌梗死者，平均年龄56.4 岁。 　　急性胰腺炎并发急性心肌梗死，过去认为是疼痛引致冠状动脉痉挛，使心肌缺血、坏死。近 年来，认为除上述因素外，主要与被激活的胰蛋白酶、弹性蛋白酶和磷脂酶A2 释放入血液，对心脏产生直接损害或促使冠状血管内血小板聚集及血栓形成有关[3]。研究发现，急性胰腺炎，尤其是重症患者的胰腺可释放出血管活性多肽类物质，尤其是以胰蛋白酶为主的 胰酶，可激活激肽系统，释放多量激肽释放酶，直接损害心肌，使心脏呈现块状肌凝及出血坏死，但冠状动脉却无改变。近年来研究并提出氧自由基可使毛细血管内血栓素（TXA2）的含量 异常增高，可使病变心肌受损的程度进一步加重。 　　另外，在胰腺炎时，患者血液中的心肌抑制 因子（MDF），已被医学界所确认，可造成心肌的直接损害及血管床的强烈收缩。 　　另一项研究指出，急性胰腺炎渗液进入腹膜后，特别是肠系膜上动脉周围，刺激腹腔神经丛，反射性地引起冠状动脉痉挛，导致心肌损害、坏死[4]。本组14 例，发病前有冠心病、心绞痛病史者10 例（71.42%），在原有冠状动脉病变的基础，发生急性胰腺炎时，并发急 性心肌梗死的概率明显升高。 　　重症胰腺炎时，由于血管活性多肽的作用，可引起低血容量状态，蛋白水解酶及脂肪水解酶 释出至血液循环中，可加剧低血压状态，从而导致低灌注性心肌缺血、损害、坏死，二者相互 影响，可增加死亡的危险性。本组14 例中，3 例重症胰腺炎出现低血容量性休克［BP52.5 ～67.5/22.5～30mmHg（1mmHg=0.133kPa）］及急性肾功能衰竭。 　　治疗上应注意 血流动力学监测。因胰腺炎时禁食，补液量要足，心肌 梗死时应限制入液量（右心室梗死除外），故应二者兼顾。 　　急性胰腺炎时，部分病例可出现酷似急性心肌梗死的心电图改变，但治疗后Q 波很快消失，ST -T 很快恢复（3 天内），