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慢性阻塞性肺病合并肺癌的临床观察

精品论文 参考文献 慢性阻塞性肺病合并肺癌的临床观察 邵玲燕   (浙江大学医学院附属邵逸夫医院下沙院区lt;杭州市下沙医院gt;呼吸与危重症医学科 310018)   【摘要】COPD使肺癌的发病风险增加,是肺癌的高危因素,肺功能损伤增加了肺癌发病风险。大量调查资料都说明肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切,戒烟可有效地缓解肺功能下降,降低肺癌的发病率。   【关键词】慢性阻塞性肺病 肺癌 临床分析   【中图分类号】R734.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)16-0082-02   慢性阻塞性肺病(COPD)和肺癌的发病率随年龄的增加而上升,并且有着相同的致病因素,都与吸烟密切相关。COPD合并肺癌因其临床症状相似,容易忽视肺癌的诊断,临床发现时肺癌已是晚期。为了更好地早期诊断COPD并发肺癌,为治疗创造最佳的时机,本文回顾性分析本院收治的COPD合并肺癌患者42例的临床资料,观察分析报告如下。   1 资料与方法   1.1 一般资料 2001年1月-2011年12月本院收治的45岁以上COPD患者325例,确诊COPD患者患肺癌42例,男32例,女10例,年龄45~81岁,平均64.5岁。有明确吸烟史36例(85.71%),烟龄吸烟史最长47年。确诊肺癌前因发作,平均住院次数4次。农民22例,干部9例,工人11例。   1.2 确诊方法 (1)42例患者诊断均符合2007年中华医学会呼吸病学分会制定的COPD诊断标准。(2)42例均经过组织病理学或细胞病理学确诊为肺癌。X线表现示中心型肺癌29例,周围型肺癌13例,CT发现肿块影28例。经电子支气管镜活检和(或)刷检确诊23例,淋巴结穿刺活检确诊5例,经皮肺穿刺活检确诊7例,胸腔积液中找到癌细胞10例,痰液中找到癌细胞19例,锁骨上淋巴结活检确诊6例,不少患者是进行多项检查确诊。   2 结果   2.1 325例COPD患者并发肺癌42例,患病率12.92%,临床表现:咳嗽咳痰42例,咯血22例,胸痛胸闷11例,呼吸困难16例,发热消瘦33例,声音嘶哑7例,胸腔积液12例。   2.2 42例肺癌中,非小细胞肺癌36例,占85.71%,其中鳞癌28例,腺癌8例;小细胞未分化癌6例。X线检查,中心型29例,周围型13例;TNM分期:??期5例,Ⅲa期21例,Ⅲb期13例,Ⅳ期(脑转移)3例。   3 讨论   慢性阻塞性肺病(COPD)最突出的特征是具有进行性发展的不完全可逆的气流受阻,慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是引起COPD的最常见的疾病。慢性支气管炎和肺气肿均有慢性咳嗽、咳痰等症状,但肺功能尚无气流受阻,当患者病情严重到一定程度,肺功能检查出现气流受阻并且不能完全可逆时,即应诊断为COPD。COPD是我国呼吸系统疾病的常见病、多发病,是呼吸系统疾病重要死因,世界卫生组织资料显示,COPD的死亡率居人群所有死因的第四位[1]。 而肺癌是危害人类健康最严重的恶性肿瘤之一,随着我国人群疾病模式的转变[2],肺癌死亡率显著上升,成为恶性肿瘤的第一位死因[3]。   本研究资料显示,COPD发展成肺癌的发病率为12.92%(42/325),COPD易于发生肺癌的原因目前尚不十分清楚,可能与以下因素有关:(1)吸烟:是COPD并发肺癌的重要危险因素之一,COPD患者吸烟率高,吸烟量大,本组COPD合并肺癌患者中吸烟率高达85.71%,烟龄吸烟史最长47年。80%~90%以上的肺癌是由于主动吸烟或被动吸“二手”烟所致。香烟烟雾中含有40多种致癌物质,由于气流限制和纤毛的清除功能障碍,导致气道净化能力下降,容易发生气道的感染,其清除致癌物质的能力也下降[4]。吸烟占肺癌死亡率比不吸烟者高4~10倍,而且吸烟开始的年龄越早、吸烟时间越长、吸烟量越大,肺癌的死亡率越高[1]。(2)COPD患者反复发生气道感染或存在慢性炎症,炎症细胞聚集及炎性介质释放,进一步导致肺组织反复损伤和修复,使上皮细胞对致癌原敏感而促成癌变。(3)遗传因素:流行病学研究结果提示COPD易患性与基因有关,其易患性涉及多个基因。目前唯一比较肯定是alpha;1-抗胰蛋白酶缺乏可以增加COPD的发病风险[1]。众多研究发现alpha;1-AT缺乏与肺癌的发生、发展密切相关,alpha;1-AT可能为COPD 与肺癌的共同致病因素[5]。(4)慢性阻塞性肺病患者长期患病,机体免疫力低下,加之长期应用糖皮质激素治疗,由于糖皮质激素有强大的免疫抑制效应,而且能拮抗巨噬细胞分化及其拮抗杀癌细胞和抗微生物的活性,也是易患因素之一[6]。(5)综合因素:COPD、老年、男

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