生理学课件——水肿.ppt

*右心衰竭或全心衰竭（压力关系） 水肿首先出现在体位低垂部位，如下肢。 *肾性水肿（组织部位疏松容钠、水） 水肿首先出现在皮下组织疏松部位，如眼睑、面部。 *肝性水肿（肝静脉回流受阻） 水肿首先出现在腹腔内，即腹水。 特点:因重力作用先发于下垂部位 水 肿edema 医学院机能学教研室 水肿的内容 * 概 念及分类 * 机 制 * 表 现 * 对机体的影响 *常见的几种水肿 概 念 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。 积水：水肿发生于体腔内，如：胸腔积水、腹腔积水等。 水肿的定义 水肿的分类 按水肿波及的范围： 全身性水肿 局部性水肿（皮下水肿、肺水肿、脑水肿、视神 经乳头水肿）。 按水肿的发病原因： 肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。 按发生水肿的器官： 皮下水肿、肺水肿、脑水肿等 * 积水：指液体在体腔中积聚过多。如胸腔积水、腹腔积水。 * 细胞水化：指细胞内水过多。（ *为了解） 机 制 一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 （体液总量未发生改变） 二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留 （体液总量发生改变） 血管内外液体交换的调控 平均有效 流体静压 (滤出) = 毛细血管 平均血压 — 组织间隙 流体静压 = 23-(-2)=25mmHg 有效胶体 渗透压 （回流） = 血浆胶体 渗透压 — 组织间隙 胶体渗透压 =25-8=17mmHg 水肿的发生机制 细胞间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。 （一）血管内外液体交换失平衡 1. 毛细血管流体静压升高 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 微血管壁通透性升高 4. 淋巴回流受阻 （二）体内外液体交换失平衡 1. GFR降低 2. 近曲小管重吸收钠水增加 3. 远曲小管重吸收钠水增加 血管内外液体交换失平衡 局部水肿 体内外液体交换失平衡(钠、水潴留) 全身性水肿 血管内外液体交换失平衡 1、导致血管内外液体交换失衡的因素 （1）毛细血管流体静压 有效流体静压↑ 平均有效滤过压↑ 水肿 常见的原因： 1）充血性心衰（右心衰竭）V压力升高； 2）肿瘤压迫静脉或者静脉血栓形成 导致血管内外液体交换失衡的因素 （2）血浆胶体渗透压 主要取决于白蛋白的含量： 蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良 蛋白质丧失过多：肾病综合症、 蛋白质分解代谢增多：消化性疾病、如慢性感染、 恶性肿瘤等 导致血管内外液体交换失衡的因素 （3）微血管壁的通透性↑ 生理下，Cap只允许少量蛋白质滤出，使得Cap内外形成很大的胶渗梯度； 病理下， Cap壁的通透性↑→大量血浆蛋白滤出→ Cap内外胶渗梯度↓→组织液胶渗↑→超出淋巴的代偿能力→ Edema 常见的原因： 过敏、感染、烧、冻伤等因素，使得大量扩血管物质（组胺、激素）释放入血，使血管通透性增高。 水肿液的蛋白含量可达3-6g/% 导致血管内外液体交换失衡的因素 （4）淋巴回流受阻 含蛋白的组织液无法通过淋巴管道进入血管积聚在组织间液引起水肿 特点：水肿液蛋白质含量高 常见：恶性肿瘤、丝虫病 2、体内外交换失平衡（钠水潴留） 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡，故 体液量维持恒定，钠水排出主要通过肾脏。 钠水潴留基环节是肾脏调节功能障碍。 肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 60％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 急性肾小球肾炎 原发性Ald增多症 心力衰竭 球-管平衡