第一章 绪论组织损伤与修复.ppt

见于：多为生理，C衰老功能渐熄灭，病理性照射，应用C抑制剂后，瘤C等。 机制:与基因调节有关，由细胞遗传素质决定。 意义:调亡不仅与人体细胞平衡稳定等有关，并在人类肿瘤，自身免疫,病毒性疾病等的发生上有重要意义。 第四节 细胞老化 细胞老化(Cellular aging):成熟的有机体，随着年龄的增长机体各组织器官的细胞均发生生理功能及组织结构的退行性改变并趋向死亡这一过程称老化或衰老(Senescence)。 机理:1.内外环境长期不断作用?????? ????↓ ???????????????? 端粒酶活性逐渐下降 → 肿瘤细胞此酶再度活化细胞相对无限分裂增殖形成肿瘤 ↓ (老化时钟) ???????? 端粒（真核细胞线性染色体末端DNA和RNA结合蛋白构成的复合物）逐渐缩短??→ 细胞老化???????????? 其长短与细胞的‘年龄’是负相关，细胞越老，端粒越短。? 机理: 2.?代谢产物不断累积?↘ ?????? 内外环境毒性物质?↗????????? 正常情况，绝大多数损伤由完整的DNA损伤系统得以修复。但如此修复机制的先天或后天的缺陷，年龄增大修复活性降低等，可使细胞内遗传物质缺陷日益增多。? 损伤DNA 一.细胞组织损伤的原因 (一)缺氧或低氧:血管疾病;心肺功能下降;血液携氧功能下降。 (二)化学物质和药物因素:强酸,强碱,药物等 (三)物理因素:温度,机械,电离辐射 (四)生物学因素:细菌,病毒,立克次体原虫等 (五)免疫反应:变态反应,自身免疫性疾病 (六)遗传性缺陷:染色体畸变或突变 (七)营养失衡 (八)其它:内分泌因素,衰老,心理和社会因素等 二.细胞损伤的机制 各种原因引起的细胞损伤的主要生化机制包括： （一）ATP大量消耗,合成减少 （二）氧自由基的产生 （三）细胞钙化动态平衡破坏 （四）线粒体膜的不可逆损伤 三.损伤的形式和形态学变化 损伤分为可逆性和不可逆性损伤: (一)可逆性损伤(Reversible injury)旧称变性(Degeneration):细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态。 (Ⅰ)细胞水肿(Cellular swelling) 细胞内水↑,严重时称细胞水变性。 1.原因机理 原因:感染,中毒,缺氧,高热 机理:C膜直接受损； 线粒体受损钠泵障碍。 K+ Na + 2.病变部位:心，肝，肾 肉眼:器官肿大,包膜紧张。 切面:隆起，边缘外翻， 混浊无光泽(浊肿)。 镜下:细胞肿大胞质内充满粉红细颗粒； 严重时细胞质透亮如气球 ——气球样变。 电镜:线粒体，内质网肿胀。 3.结局:可逆 (Ⅱ)脂肪变性(Fatty degeneration) 细胞内脂滴出现或明显增多。 原因:感染,中毒,缺氧,营养不良 部位:心，肝，肾 病变 ①肝脂肪变性 脂蛋白合成↓ 机理 中性脂肪合成↑ 脂肪酸氧化↓ 肉眼:肝大,色黄,质如泥,油腻感。 镜下:细胞肿大浆内有大小不等空泡 （石蜡:HE—脂滴呈空泡） （冰冻:Sndan Ⅲ 染色——橘 红色,锇酸染色——黑色） ②心肌脂变 肉眼:虎斑心 镜下:肌原F间细小空泡,呈串珠状 结局：可逆 (Ⅲ)玻璃样变(Hyaline degeneration) 指结缔组织,血管壁,细胞内出现均质红染的毛玻璃样半透明蛋白。 ①血管壁玻璃样变 常见于高血压病的细动脉 病因:细A痉挛→通透性↑管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质,内膜下基底膜样物质增多。 细A动脉壁增厚,脆性↑,管腔变小,易破裂和出血——细A硬化。 ②结缔组织玻璃样变 常见于瘢痕,纤维化的肾小球,A粥样硬化斑块等。 肉眼:灰白,半透明,坚韧,无弹性→毛玻璃状。 镜下:纤维细胞↓,胶原纤维相互融合成梁状或片状均质红染半透明物。 ③细胞内玻璃样变 常见于 1.肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 2.慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 3.病毒性肝炎和酒精性肝病时,细胞内红染 镜下:细胞质内出现许多大小不等的园形红染小滴 (Ⅳ)淀粉样变性(Amyloid degeneration) 部位:细胞间,小血管基底膜,网状纤维支架。 病变:镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。 (Ⅴ)粘液样变性(Mucoid degeneration) 部位:胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。 病变:间质疏松,多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。 机制:间质内有粘多