第三章-死后变化.ppt

☆ 全身各类肌肉组织死后均可发生僵硬，包括心肌、胃肠平滑肌和子宫平滑肌等。 ☆ 尸僵在死后6小时内被破坏后可再形成。这一现象称再强直。 但再形成的尸僵程度较弱。 死后7-8小时以后尸僵被破坏者，不再有尸僵形成。 尸僵发生与发展受多种因素的影响 ① 环境温度：环境温度高，尸僵发生早且缓解快；温度低则尸僵出现迟而持久。 ② 死因：死前肌肉剧烈运动或痉挛者，尸僵发生早，消失亦早，如痉挛性药物中毒、破伤风、电击死、扼死等；反之，砷、汞、磷及毒蕈中毒，肌肉麻痹，水肿以及大出血等死亡者，尸僵出现较迟。 ③ 个体差异：成年强壮者， 尸僵出现较慢、较强、持续时间长；老人及小儿肌肉不发达尸僵形成早而弱，持续时间短，缓解早 尸僵的法医学意义： (1)确证死亡。 (2)推测死亡经过时间 (3)判断尸体姿态和位置是否曾被移动。 肌肉弛缓 死后立即出现的肌肉松弛称肌肉弛缓(muscular flaccidity)。 表现为：面部肌肉松弛，表情消失；尿道及肛门括约肌松弛，大小便失禁；骨骼肌松弛，肢体瘫软；以及皮肤弹性消失，受压部位的皮肤被压平，形成与压迫物体表面相应的压痕，如草席纹或毛衣纹。 尸体痉挛 死后肌肉未出现松弛而直接发生僵硬称尸体痉挛(cadaveric spasm)。 尸体痉挛迅速将肢体固定于死亡当时的势态，属特殊类型的尸僵。 尸体痉挛的法医意义 固定死者临死时的动作、体位或姿态， 对推断死因及案件性质有参考价值 4、自溶 尸体组织细胞由于受自身释放的水解酶的作用而溶解称自溶(autolysis)。 自溶的发生与细菌无关。 自溶的机制 死后尸体组织细胞中的溶酶体遭到破坏，释放出数十种水解酶，使组成细胞的蛋白质、核酸、脂类及糖类等高分子化合物或复合物水解，致组织细胞的结构破坏，器官变软。 自溶的形态特征： ① 早期脏器质地变软。 ② 光镜下，仍可见较完整的组织结构。高度自溶时，组织轮廓结构破坏，细胞肿胀、胞浆嗜酸性增强，肌细胞中的横纹、尼氏小体等消失；核染色质固缩、凝聚、碎裂，最终完全溶解。 ③ 电镜下见线粒体肌胀，原纤维碎裂，基质颗粒减少，不规则聚集体(FDB)形成，内质网肿胀扩张，膜结构分裂、破碎。 自溶的发生与发展有一定的规律性 ☆ 胰腺和胃肠粘膜最早发生自溶 ☆ 然后是实质脏器。 脑组织自溶发生亦早，但发展较慢； 皮肤与结缔组织自溶较慢。 自溶的发生发展受多种因素的影响： ① 尸体所处环境条件：环境温度高，或衣着多，或埋于地下的尸体自溶发生快； ② 急性死亡者因组织内含有多量有活性的酶，且尸温较高，故自溶快； ③ 组织细胞内水解酶含量不一和结构差异，同一器官不同细胞或部位，自溶快慢亦可不同。 自溶的法医学意义： ① 脏器自溶的发生和发展，可作为推断死亡经过时间的参考。 ② 正确辨认自溶改变，避免与病理性坏死混淆。 五、角膜混浊 死后角膜失去透明性称角膜混浊(postmortem turbidity of the cornea)。 五、角膜混浊 死后角膜失去透明性称角膜混浊(postmortem turbidity of the cornea)。 角膜混浊常在死后5-6小时出现。 目前研究认为，角膜混浊是因角膜内粘多糖和水的作用受阻，使水份增加，粘多糖含量下降所致。 角膜混浊的法医学意义： ① 有助于推断死亡时间。 角膜混浊可分为轻度--死后8小时以上； 中度--死后18小时以上； 重度--死后48小时以上。 ② 防止与白内障等疾病混淆。 六、皮革样化 尸体局部受损皮肤以及粘膜，因水分不断蒸发而变硬，呈蜡黄色、黄褐色或深褐色的现象称为皮革样化(parchment like transformation)或局部干燥(local desiccation)。 死后数小时，尸体的口唇、阴囊或阴唇、眼结膜、指趾端及皮肤皱褶处即可发生皮革样化。 皮革样化的法医学意义 ① 可保存擦伤原有的形态与索沟的花纹。 ② 有助于鉴别生前擦伤和死后擦伤。 ③ 局部干燥应与皮肤粘膜损伤鉴别。 （二）晚期尸体现象 1、腐败 尸体软组织中的蛋白质等大分子物质，在细菌的作用下分解的过程称尸体腐败(postmortem putrefaction)。 腐败的结局是尸体白骨化(decompose to body skeleton)。 腐败的机制 生前