组胚肝硬化.pptVIP

组胚PBL 肝硬化;;肝脏;胆小管：是相邻肝细胞间局部质膜凹陷成槽并相互对接、封闭而成的维微细小管。在病理情况下，如肝细胞发生变性、坏死或胆道堵塞管内压增大时，胆小管正常 结构遭破坏，胆汁可溢入窦周隙，从而进入血液，造成黄疸。;肝细胞的数量和体积约占肝实质的70%～80%。在肝细胞受损或肝部分切除后，残余肝细胞出现快速活跃的分裂增殖，并呈现明显的规律性。许多学者已证实在肝纤维化形成的过程中肝细胞能合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原。但是在正常情况下这种能力是如何被抑制的，病理状态下的激活机制是什么，作用有多大，尚待进一步研究。 ;肝血窦： 1.内皮细胞：内皮细胞是肝窦壁的主要细胞，肝硬化时，血窦壁增厚，通透性下降，肝淋巴的蛋白质含量显著减少。肝纤维化时硬化小结中的内皮细胞可表达Ⅴ、Ⅲ因子相关抗原，提示其表型向血管型内皮细胞转化，可能是肝窦毛细血管化的基础。 ;3.大颗粒淋巴细胞（LGL） 或pit细胞： pit细胞是肝脏中具有自然杀伤活性的大颗粒淋巴细胞，其表现特征是细胞的显著极性现象和移动活性特征。pit细胞在肝纤维化形成中的作用不甚清楚。正常情况下，LGL黏附在内皮或枯否细胞上。门脉高压时，LGL可游离下来。 ;贮脂细胞　贮脂细胞有多种名称，如Lipocyte?Ito?Cell,Perisinusoidal?Cell,Perisinu-soidal?Steuate?Cell,Paraeinusoidal?Cell和Vitamin?A-Storing?Cell。该细胞位于窦周Disse间隙内，形态不规则，胞体呈卵圆形。目前认为，肝细胞坏死的刺激能激活贮脂细胞并使之增殖。在急性肝损伤时，贮脂细胞增殖后表型发生改变，转为移行细胞(transitional?Cells)，合成基质蛋白以利组织修复。在慢性肝损伤时，贮脂细胞持续增殖，细胞数量大增，显著的表型变化使之转变成肌纤维母细胞(Myofibroblasts)，后者为产生ECM的主要细胞，对肝纤维化的形成起主要作用。 ;肝硬化的病理;正常肝小叶结构;肝硬化分类;临床病程;何为门脉高压？;?(1)脾肿大：一般为中度肿大(是正常的2～3倍)，有时为巨脾，并能出现左上腹不适及隐痛、胀满,伴有血白细胞、红细胞及血小板数量减少，称脾功能亢进。;?(2)侧支循环建立与开放：。主要有①食管下段与胃底静脉曲张;②脐周围的上腹部皮下静脉曲张;③上痔静脉与中下痔静脉吻合形成痔核;④其他：肝至膈的脐旁静脉、脾肾韧带和网膜中的静脉、腰静脉或后腹壁静脉等。;?(3)腹水：是肝硬化门脉高压最突出的临床表现，腹部隆起，感觉腹胀。揭示肝病属晚期 ;;肝癌與壞死後肝硬化,切面有許多肝硬化癌組織結節. 肝內膽道有黑色之結石,形成膽性肝硬化及黃膽. ;诊断;??(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。? ???(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。? ???(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。? ???(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。 ;;肝硬化腹水造影;治疗前：肝细胞水肿，组织结构紊乱,并见纤维组织增生，汇管区淋巴细胞浸 润，可见假小叶形成。 ;蜘蛛痣;肝掌的发生原因与蜘蛛痣一样，表现为肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、手指基部呈现的粉红色(融合或未融合)胭脂样斑点，压之退色，久者可形成紫褐色。