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重金属环境毒理学 基本概念 重金属是指相对密度在4.0以上的约60种金属元素或相对密度在5.0以上的45种金属元素。 由于砷和硒的毒性和某些性质与重金属相似，所以将砷和硒也列如重金属的范围。 汞、镉、铅、铬、砷等元素，是当前环境毒理学重金属研究的重点对象。 环境中重金属的来源 天然来源：金属元素是地壳岩石中的天然组成成分。 地方病 人为来源：采矿、冶炼、使用金属的工业生产过程、施用农药以及煤、石油等燃料的燃烧等。 环境中重金属的迁移 主要通过水体，少量通过大气。 也可以通过食物链（网）。 ★逐级浓缩放大 水生藻类 陆生植物 动物器官 人体 环境中重金属的转化 环境中重金属的化学形态可发生转化，从而影响金属在环境中的迁移、毒性大小与被人体吸收的可能性。 ★ ★ ★ 无机汞 甲基汞 毒性增加 三价砷 甲基砷酸 毒性降低 螯合物 金属离子+腐殖酸 溶解度增加 重金属的代谢 吸收：消化道呼吸道皮肤 转运：介质：血液 形态：游离，结合，吸附 分布：随元素的不同而异，取决于血流 量和靶器官。 食物、饮水 悬浮颗粒和气体 脂溶性的金属及其化合物 重金属的毒性机理 汞 Hg 镉 Cd 铅 Pd 铬 Cr 砷 As 汞 毒性机理 汞易与含巯基（-SH）的蛋白质结合。 甲基汞属脂溶性，易通过血脑屏障和胎盘屏障，引起中枢神经系统症状和胎儿畸形。 Hg2+可以通过与核酸组分络合，破坏DNA的结构完整性。 汞可抑制中性粒细胞的凋亡，诱导神经细胞凋亡。 酶失活 膜受损 镉 毒性机理 镉与含羧酸、氨基特别是巯基的蛋白质结合使很多酶的活性受到抑制。 镉能干扰铜、钴和锌在体内的代谢。 镉在肠道内阻碍铁的吸收并抑制骨髓内血红蛋白的合成，可导致贫血。 损害肾功能 蛋白尿 妨碍钙的吸收沉积和骨胶原的固化 骨软化症 维生素D 铅 毒性机理 铅与巯基相结合 干扰蛋白质、酶的功能 干扰呼吸色素的形成 抑制线粒体的呼吸和磷酸化 抑制能量ATP的产生 影响细胞膜的运输功能 损害神经系统 损害骨髓造血系统 末梢神经炎，运动和感觉异常 贫血 铬 毒性机理 二价铬 易被氧化，在体内不存在。 三价铬 是生物必须的微量元素，肠胃不易 吸收不能透入皮层，故毒性不大。 六价铬 易被吸收，有强氧化性。 氧化生物大分子，主要与蛋白质的羧基起作用 缺氧 对细胞具有刺激性和腐蚀性 皮炎和溃疡 三价铬 还原 血红蛋白 砷 毒性机理 砷的毒作用机理较复杂，主要有： 与巯基结合引起酶失活，破坏细胞结构。 ★三价砷比五价砷能更有效的与巯基结合因此毒性更强。 2. 代替磷酸。砷酸与磷酸在结构和性质上相似 3. 毛细血管毒物。引起血管壁通透性增高，使细胞缺乏营养，造成组织损伤。 抑制ATP的形成 掺入DNA结构，造成复制转录的错误 重金属的联合作用 环境污染中往往是多种金属同时存在并共同进入人体内。 相互作用：独立作用、相加作用、协同 作用、拮抗作用。 ★拮抗作用机制 ①影响吸收和转运； ②相互置换或竞争活性位点； ③诱导金属巯蛋白，将有毒金属沉积于非 作用部位。 各种金属的环境卫生标准 饮用水 居民区大气 车间空气 汞 0.001mg/L 0.0003mg/m3 0.01mg/m3 镉 0.01mg/L 0.1mg/m3 铅 0.05mg/L 0.0007mg/m3 0.08mg/m3 (铅烟、铅尘) 铬(六价) 0.05mg/L 0.0015mg/m3 砷 0.05mg/L 0.003mg/m3 0.3mg/m3 参考书目 《环境毒理学基础》/孟紫强主编/高等教育出版社/2003.12 《环境毒理学教程》/焦安英，李永峰，熊筱晶主编/上海交通大学出版社/2009