12临-霍乱.ppt

6.5 血清学检查： 凝集试验：病程2周 1：100 杀弧菌试验：1：32或双份血清抗体效价4倍以上 有追溯性诊断价值 七、并发症 急性肾衰 急性肺水肿 低钾综合征 八、诊断 8.1 确定诊断：符合以下三项中之一者： ①有泻吐症状;粪便培养霍乱弧菌阳性者; ②流行区人群；有典型症状；粪便培养阴性，血清凝集试验或杀弧菌抗体测定，双份血清抗体效价 4 倍以上 ③虽无症状，但粪便培养阳性；且在粪检前后5日内曾有腹泻表现，并有密切接触史 8.2 疑似诊断：符合以下两项中之一者： ①有典型症状；但病原学检查未明确者 ②流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能以其他原因解释者 8.3 鉴别诊断 ⑴食物中毒性胃肠炎： *不洁食物史，化学药物如汞、砷接触史 *同食者集体发病 *先吐后泻，有时伴有明显的腹痛、发热 *大便多为黄水样且较臭；无米泔样粪便及肌痉挛 *呕吐物及粪便培养 ⑵急性细菌性痢疾： *发热、腹痛、里急后重 *大便量少，呈脓血样 *粪便培养：痢疾杆菌??? ⑶病毒性胃肠炎： *多由于着凉、感冒引起，秋冬季节多见 *有咳嗽，发热等上呼吸道症状 *大便呈稀水样或黄水样，次数不多，多无腹痛与呕吐，婴幼儿多见? 九、治疗 治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗 措施：休息、饮食、对症治疗、合适的抗生素及补液 * 霍 乱（Cholera） 一、概述 霍乱弧菌感染 烈性肠道传染病 经污染的水和食物传播 发病急、传播快，属国际检疫传染病 我国列为甲类传染病 6次世界性古典霍乱大流行 第7次世界性霍乱大流行是由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的。 O139霍乱弧菌引起的霍乱样疾病的流行 第一阶段：1961年从印度尼西亚传出，2.4～8.0万/年 第二阶段：1970～1990年，3.0～16.5万/年 第三阶段：始于1991年，当年全球报告病例数594694例，1992年全球发病呈下降趋势。 二、病原学 革兰氏阴性杆菌，短小稍弯曲 无芽孢，无荚膜，有鞭毛，运动活泼 有菌体抗原（O）和鞭毛抗原（H）。根据O抗原的不同，目前已分出200多个血清群：O1群，非O1群（一般为非致病性的，但O139具特殊性） O1群分为古典生物型和埃尔托生物型 2.1 细菌形态和分型： 霍乱弧菌 适宜的PH为7.2~7.4，适宜的培养温度为37oC O139群霍乱弧菌有荚膜，增加了对宿主的毒性 O139和O1群均能产生霍乱毒素（CT），CT是致病的主要因素。 在未经处理的河水、塘水、井水中可以存活1～3周或更长；在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上存活1～2周。 2.2 生物学特性： 三、流行病学 3.1 传染源 病人和带菌者 中、重型病人：排菌量大（107～9个/ml粪便） 轻型、隐性染病者、恢复期带菌者：在传播疾病上的意义更重要 排菌时间5天~2周 3.2 传播途径 水、食物、生活接触、苍蝇 水型传播最重要 3.3 人群易感性 普遍易感 霍乱疫苗接种：保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月 3.4 流行特征 地区分布：以沿海地区为主 季节分布：我国流行高峰7～10月 人群分布：无年龄、性别、民族、职业的差异 传播途径的变动：既往以水型传播为主，近年经食物传播的比例逐年增加 流行菌型：不断变化 四、发病原理与病理解剖 霍乱肠毒素 B亚单位 肠粘膜上皮细胞GM1受体 A1片段进入细胞 激活腺苷酸环化酶（AC） 4.1 原理： ATP → cAMP 隐窝上皮细胞的Cl－及HCO3 －的排泌增加，绒毛上皮细胞Na＋的回吸收减少 使细胞液大量进入肠腔，造成小肠内充满碱性的、多盐的液体。超过了肠管的吸收能力则排出体外而呈水样腹泻 cAMP浓度的增高 无特征性 胃肠道内充满米泔水样液，液内含大量霍乱弧菌 小肠粘膜有轻度充血，但无明显细胞病变 各脏器表面干燥、无光泽、重量减轻、器官变小 4.2 病理改变： 五、临床表现 埃尔托：轻型为主 古典型：重型为主 临床特点：* 发病急，传播快 * 剧烈呕吐，排泄大量米泔样大便 * 脱水，肌肉痉挛，循环衰竭 泻吐期 脱水虚脱期 恢复及反应期 5.1 典型霍乱的病程可分为三期： 腹泻：初发症状；无腹痛，无里急后重；大便可数次~十数次；大量清水便，米泔样便；少数有腹痛，有肠出血者大便呈洗肉水样 呕吐：在腹泻之后发生，呈喷射状呕吐，初为胃内容物，后为水样 持续数小时 ~ 2天 泻吐期： 脱水：神志、皮肤、口唇、前囟、眼窝 代谢性酸中毒：呼吸增快 肌肉痉挛