脑卒中后抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴的关系及运动干预的研究进展.pdfVIP

Chi拜邪e如Mm口1 0，尺eA86i胁以ion撬如i船，May2014，V01．29，No．5 ·综述· 脑卒中后抑郁症与下丘脑一垂体一肾上腺轴的关系及运动干预的 研究进展4 张一清1朱晓军2王彤113 者Glu水平均升高，而在PsD组患者中最高，Glu的增多可能 脑卒中后抑郁症(post．s仃okedepression，PsD)是指在脑 血管性疾病发生后出现以抑郁为特征或重性抑郁样发作的 影响PSD的发生19】。何利明””对此做了进一步的研究，认为 心境障碍，其发病率多在30％—60％之间，严重影响患者的生 Glu大量释放，通过第一信使作用过度激活受体，引起一系列 存质量和预后u一，应及早进行干预和治疗。而PsD的发病机 制主要包括两种理论m，：①原发性内源性机制：脑卒中病灶引 起单胺类神经递质水平或其受体功能下降而出现抑郁症 (丫一aminobutyric 状。②反应性机制：认为PsD是脑损害引起下丘脑．垂体．。肾 作用降低：与Glu拮抗的GABA是脑内最主要的抑制性递 质，在卒中早期含量短暂升高，其后过度增加导致GABA能 上腺(hypothalamus．pituita巧一adrenal，HPA)轴功能紊乱，从而 导致的调节障碍。目前PsD的治疗方法主要为针对原发性 神经元功能障碍而出现下降”1-”1，从而抑制Glu作用减弱， 内源性机制如改善单胺类递质的药物治疗，临床上同样存在 HPA轴过度兴奋。 不可忽视的药物副作用91和难治性抑郁患者㈣，而针对PSD1．2脑卒中对HPA轴负反馈调节中枢海马的影响 反应性机制的研究较少，本文就PSD与HPA轴的关系、运动 脑卒中对HPA轴高级调节中枢海马神经细胞的影响有 干预在其中的作用相关研究作一综述。 如下方面：①损伤神经细胞的因素加强。首先脑神经元对调 亡损伤极其敏感，缺血缺氧造成海马CAl区大量凋亡神经元 1 PSD与HPA轴的关系 成簇出现””；其次脑卒中时Glu大量聚积，受体过度激活，产 生理情况下，HPA轴通过启动中枢下丘脑，分泌促肾上 生神经细胞毒性作用损伤海马细胞¨4】，负反馈机制受损， ho咖one， HPA轴亢进；而HPA亢进，持续增高的Gc又会加速负反馈 腺皮质激素释放激素(conicoⅡ．opin．releasing ho卜 调节中枢海马的凋亡u”，形成恶性循环。②恢复受损海马功 cRH)，从而引起促肾上腺皮质激素(adrenoconicotropic 能的因素减弱。脑缺血期GABA含量下降，而GABA可以拮 mone，AcTH)和糖皮质激素(glucoconicoid，Gc)的合成和释 抗缺血引起的谷氨酸兴奋毒性，保护神经元，减轻损伤”。”1； 放，同时由富含糖皮质受体(glucoconicoidreceptor，GR)的 高级调节中枢海马为主进行负反馈，HPA轴正常分泌GC有脑卒中急性期内源性神经干细胞被激活，介导神经再生，突 利于保持内环境的稳定，参与人体行为、情绪的协调以适应 触可塑性的相应生长因子脑源性神经营养因子(brain．de． rived 外界压力、刺激等的变化””。而病理情况下，PsD患者出现 neurotrophicfactor，BDNF)等出现短暂增加，起到刺激 和促进神经细胞生长分化、维持神经细胞存活和正常功能的 Gc含量增高，Gc的节律发生紊乱，HPA轴的分泌亢进”1。通 过更深入的研究，陈宇等”1利用M砌技术对PSD患者进行检作用””，但随后含量持续下降，与神经功能缺损程度呈负性 查，发现其HPA轴负反馈中枢海马体积明显减小，并有研究91相关n”。发生卒中后以上种种因素均会导致HPA功能障碍