心血管与呼吸精品教学（汕头大学）肺功能不全.pptVIP

第十四章 肺功能不全 学习要点： 1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭的病因和发病机制 3.熟悉ARDS 4.熟悉呼吸衰竭的机能代谢变化 5.理解呼吸衰竭的治疗原则 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 呼吸衰竭的分类 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 第一节　病因和发病机制 （二）阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 外周性气道阻塞 ■Background: ?直径 2mm 的小支气管软骨不规则 ?细支气管、终末细支气管没有软骨 ?由于缺乏软骨支撑，小气道口径随呼吸而改变 等压点(Equal pressure point, EPP) 气道内压(airway resistance)与胸内压(intrapleuralpressure)相等的气道部位。 阻塞性通气不足 ■正常情况下，EPP 位于有软骨支撑的支气管，故健康人，用力呼气不会引起气道闭合 ■在病人,用力呼气则可能导致小气道闭合 ?胸内压增加 ?EPP 移到远端气道 ?远端气道被压扁或闭合: ?气道压力低于胸内压 ?小气道没有软骨支撑 阻塞性通气不足 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。（慢支） 2.弹性纤维降解，胸内压升高；肺泡减少，牵拉力减少。（肺气肿） 等压点上移（移向小气道）→小气道动态性压缩而闭合 二 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 （一）弥散障碍 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） 肺泡-毛细血管膜破坏如:COPD (chronic obstructive pulmonary disease) 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快 （二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.6~3.0 1.部分肺泡通气不足 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture) 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。 功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%～50% ，→肺换气(-) 部分肺泡通气不足时血气的变化 肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 （三）解剖分流增多 原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 1. 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。 3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力