新生儿呼吸暂停的临床诊疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 新生儿呼吸暂停的临床诊疗分析 孟凡辉 　　（哈尔滨市阿城区人民医院 黑龙江哈尔滨 150000） 　　【摘要】目的：讨论新生儿呼吸暂停的临床诊疗方法。方法：查阅资料并回顾性分析我院收治的16例呼吸暂停患儿的临床资料，进行综合性分析，针对新生儿呼吸暂停进行治疗。结论：呼吸暂停发作时应给拍背、弹足底等刺激，咽喉部有分泌物时应将其吸净，鼻导管给氧，严重者用面罩接呼吸囊加压呼吸。 　　【关键词】新生儿呼吸暂停；儿科医疗 　　【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）03-0070-02 　　新生儿呼吸暂停是指早产儿呼吸停止超过20秒，足月小儿呼吸停止超过15秒；或呼吸停止不超过15～20秒，但伴有心跳减慢，皮肤青紫或苍白，肌肉张力减低。如果呼吸停止5～10秒以后又出现呼吸，不伴有心跳减慢、皮肤青紫或苍白等表现称为周期性呼吸。周期性呼吸是良性的，因呼吸停止时间短，故不影响气体交换。而呼吸暂停是一种严重现象，如不及时处理，长时间缺氧，可引起脑损害，对将来小儿智力发育是有影响的。本病早产儿发病率高。 　　我院自2012年2月～2015年2月收治呼吸暂停患儿16例，其中男性10例，女性6例，经过治疗16例患儿基本痊愈，下面将新生儿呼吸暂停的临床诊疗分析阐述如下。 　　1.病因 　　1.1 原发性 　　早产儿由于呼吸中枢发充不成熟，常有呼吸暂停发生。胎龄愈小，发病率愈高。早产儿在体温过高或过低时、咽喉部受到刺激时均易发和呼吸暂停。 　　1.2 继发性 　　不少病理因素可引起呼吸暂停。 　　1.2.1组织供氧不足：包括任何引起低氧血症的肺部疾患、严重贫血、休克、某些先天性心脏病。 　　1.2.2中枢神经系统疾病：缺的习缺血性脑病、脑水肿、颅内出血、化脓性脑膜炎等。 　　1.2.3代谢紊乱：如低血糖、低血钙、低血钠、酸中毒、高胆红素血症并发胆红素脑病(核黄疸)。 　　1.2.4母亲用过麻醉止痛药。 　　2.病因学 　　引起呼吸暂停的原因分为： 　　2.1 原发性——早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致； 　　 2.2 症状性 　　2.2.1缺氧：窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心脏病和贫血等； 　　2.2.2感染：败血症、脑膜炎等； 　　2.2.3中枢神经系统疾患：脑室内出血和缺氧缺血性脑病等； 　　2.2.4环境温度过高或过低； 　　2.2.5代谢紊乱：低血糖、低血钠、低血钙和高氨血症等； 　　2.2.6胃、食管返流，坏死性小肠结肠炎； 　　2.2.7因颈部前曲过度而致气流阻塞。呼吸暂停多见于早产儿，其发病率可高达50%～60%，胎龄越小发病率越高。 　　3.发病机制 　　许多临床现象与新生儿呼吸暂停有关，其中一些可能就是呼吸暂停的病因。各种呼吸暂停的一个重要特征是，其通常发生于新生儿清醒时。呼吸暂停的发作通常是频繁和持续的。足月新生儿往往可找到某种病因，早产儿发生的反复呼吸暂停却没有明显的病变。已有人提出一些机制用来解释新生儿呼吸暂停的发生。在中枢神经调控、通气时外周呼吸肌运动以及维持呼吸道通畅以便气体交换相互之间存在一精细的平衡，如果这一平衡被打破则可导致呼吸暂停。 　　 　　脑干呼吸中枢发育的不成熟是导致呼吸暂停的关键。在中枢及混合性呼吸暂停发作时，呼吸中枢对各呼吸肌的输出减少。呼吸中枢神经元不存在窦房结那样的自律性，通过脊髓网状活动系统的电生理活动，对维持呼吸中枢神经元有节律地释放冲动起十分重要的作用。来自上级(皮质活动)及下级(周围神经感受器、反射弧)的传入冲动，构成了这种神经联系，并且可以是兴奋性或抑制性。许多神经递质及神经调节分泌物(如内啡肽、前列腺素及腺苷)可抑制呼吸中枢的活动，但随着年龄增长而变得不那么重要。呼吸中枢的输出是上述影响因素的综合和平衡。在新生儿会出现有规律的通气时强时弱的周期性变化，呼吸暂停发作即是这一周期中通气最少的时期，这也可能是呼吸调节系统不稳定的表现。通过听觉诱发反应证实了有呼吸暂停的患儿较没有呼吸暂停的对照组的早产儿，其脑干传导时间延长，这提示中枢的成熟延迟，并支持这样的看法：随着大脑逐渐成熟，树突及突触的复杂联系增多，中枢性呼吸驱动的稳定性得到完善。 　　4.临床表现 　　根据上述的定义诊断呼吸暂停并不困难，关键是鉴别原发性和症状性。因此，对呼吸暂停的患儿应当进行详细的全面的体格检查，特别注意低体温、紫绀、心脏、肺部和神经系统的异常表现。生后24h内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症；生后3d至1周内出现呼吸暂停的早产儿排除其他疾病后方可考虑为原发生；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除症状性。所有足月儿发生呼吸暂停均为症状性。 　　5.治疗