新生儿窒息后Hs-CRP、HS-cTnI的表达变化.docVIP

精品论文 参考文献 新生儿窒息后Hs-CRP、HS-cTnI的表达变化 陈鹏1 张冰2 （1郑州市第一人民医院检验科 450004；2郑州市第一人民医院新生儿科 450004） 【摘要】目的 探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP)、超敏肌钙蛋白-I(Hs-cTnI)与新生儿窒息病情严重程度的相关性。方法 以69例新生儿窒息患儿作为病例组，40例无感染的黄疸患儿作为对照组，分别检测两组患儿血清中的hs-CRP、超敏肌钙蛋白-I水平。结果 新生儿窒息患儿与对照组；重度组与中度组；重度组与轻度组；中度组与轻度组比较hs-CRP和超敏c-TnI均明显增高(Plt;0.05)。结论 新生儿窒息患儿hs-CRP和超敏c-TnI升高且与窒息的严重程度呈正相关，能较敏感的反映窒息患儿病情程度，可以作为新生儿窒息严重程度的临床监测指标之一。 【关键词】 超敏肌钙蛋白-I 超敏c反应蛋白 新生儿窒息 【中图分类号】R722.12 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）01-0046-01 新生儿窒息是围生期死亡和导致伤残的重要原因之一，可以导致机体不同程度的低氧血症，持续的低氧血症导致机体血液循环的改变，引起血流动力学发生显著的变化，导致机体各脏器的缺氧缺血，严重窒息可引起新生儿多器官缺氧缺血性损害，以心肌受损最常见[1]。我院2010年至2011年收治69例窒息新生儿超敏c反应蛋白（hs-CRP)、超敏肌钙蛋白-I(cTnI)的测定，探讨其与新生儿窒息程度的关系为新生儿窒息的诊断 、治疗及预后判断提供依据。 1、资料与方法 1.1 临床资料 69例窒息患儿为我院2 0 10年3月—2 011年3月收治的新生儿。新生儿窒息诊断标准依据Apger评分[2]并排除先天畸形、脑膜炎、休克及各种感染性疾病。男性43例，女性26例，轻23例（33.3％），中度23例（33.3％），重度23例（33.3％）,均于生后48-72h内入院。对照组40例，男性26例，女性14例,该组为无感染的黄疸患儿,体检和辅助检查均无新生儿窒息史。两组年龄、生产方式、体重、性别等一般资料差异无统计学意义。 1.2 检测方法 所有患儿生后48～72h股静脉取血2ml，于4h内测试完毕，设备采用西门子BNP-PROSPEC特殊蛋白分析仪检测hs-CRP；用西门子ADVIA-centaurCP全自动化学发光免疫分析仪检测检测超敏肌钙蛋白。 1.3 统计学方法 数据以(x-plusmn;s)表示，采用SPSS13.0软件包对数据进行统计分析。 2、结果 窒息患儿与对照组；重度组与中度组；重度组与轻度组；中度组与轻度组比较hs-CRP和超敏cTn-I均明显增高(Plt;0.05)。见表一。 表一轻、中、重度窒息患儿其血清超敏肌钙蛋白、hs-CRP水平比较 3、讨论 C反应蛋白(CRP)是机体在应激状态下由肝脏产生的急性时相蛋白，是非特异性反应指标。机体有炎症或组织损伤后6～8hCRP升高，且常成百倍甚至成千倍增加，可作为感染及损伤的早期诊断指标[3]。而且CRP具有重要的免疫调节作用。实验室采用高灵敏度的检测技术，测定出的低水平CRP，称为hs-CRP[4]。新生儿窒息缺氧时超敏C-反应蛋白(hs-CRP)作为炎症因子可在组织损伤后迅速升高,且较其他炎症物质更快达到峰值,而正常新生儿含量很少。Hs-CRP水平与炎症的出现及其严重程度密切相关。本研究表明，窒息患儿血清hs-CRP水平均高于对照组（Plt;0.05）。中重度窒息与轻度窒息比h s -CRP差异有统计学意义（Plt;0.05），而且随着窒息程度加重，hs-CRP水平有上升趋势，说明hs-CRP参与了窒息有关的炎症和免疫反应过程，且其水平与窒息程度呈正相关。 新生儿窒息时，缺氧酸中毒等病理生理变化可导致血液在体内重新分布，即血液优先供应脑、心脏等重要器官。但是，如果持续或严重缺氧，冠状动脉呈极度扩张，心肌灌流量和氧的释放仍不能满足心肌对氧的需求，则心脏呈缺氧状态，而在正常情况下，心肌的糖代谢是以有氧代谢为主，所以心脏对缺氧非常敏感。故在新生儿窒息时易引起心肌损伤。据报道，新生儿窒息时心肌损伤的发生率为28％-44％，也有报道达65.59％[5]。cTn-I仅存在于心肌细胞内,心肌细胞损伤早期，游离胞浆内的cTn-I快速释放，血清cTn-I水平于损伤后 4～6h升高,于损伤后18～24h达高峰，1周后降至正常。