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新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断临床应用
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新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断临床应用
孙伟成 (黑龙江省富锦市中医院 156100)
【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)19-0355-01
【摘要】 目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的CT表现特点及其预后。方法 对58例HIE患儿进行回顾性分析研究,并分析其CT表现特点及预后。结果 本组58例HIE中,轻度20例,中度22例,重度16例。在30例合并颅内出血中,随访复查发现17例恢复正常;其他13例中,2例死亡,11例均有脑软化、脑萎缩、脑穿通畸形、脑钙化灶等不可逆性后遗症的表现。结论 不同类型的HIE,其预后不同。
【关键词】 新生儿 CT 临床诊断
新生儿缺氧缺血性脑病是围产期缺氧引起的脑部损害。主要病因为窒息,其他有红细胞增多症、呼吸窘迫综合征、胎粪吸人综合征、败血症、青紫型心脏病、重症肺炎、气胸等。轻者预后良好,重者可致残甚至死亡。据首都儿科研究所统计,HIE在小儿CT检查中占7.2%(151/2100),在新生儿头颅CT检查中占94%(151/161)。据国内文献报道,在新生儿窒息的CT检查中,阳性率达94%~100%。CT扫描可显示病变范围、密度及并发症,是确诊HIE最有效的方法。
新生儿脑代谢旺盛,耗氧量为全身耗氧量的一半。当缺氧时脑组织能量来源不足,乳酸及C02增多引起代谢性酸中毒,脑血流量调节功能降低,脑血流灌注减少,血管壁渗透性增加,电解质紊乱造成水分、钠离子、蛋白漏出导致脑水肿、神经元坏死及颅内出血。脑水肿最易发生在动脉末梢的边缘带,重者可发生局部坏死、软化及囊性变,以后形成脑发育不良、脑萎缩、脑穿通畸形。缺氧愈重(如窒息时间长)脑病愈重。
临床表现可分为轻、中、重三度。轻度:表现兴奋、易激惹、肢体颤动、肌张力高、反射活跃,症状于一天内好转;中度:嗜睡、反应迟钝、肌张力低、反射减弱、惊厥、呼吸不规则,症状于一周内消失,可有后遗症;重度:神志不清、肌张力松软、反射消失、反复发生惊厥、呼吸不规整、瞳孔不对称、对光反应消失,多在一周内死亡,存活者留有后遗症,如脑瘫、脑积水、智力低下、癫痫等。症状轻重与缺氧时间密切相关。
新生儿缺氧缺血性脑病(是由于各种围产期窒息引起的脑组织缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤,是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。本文通过对其CT征象进行分析,以加深对该病认识。
一、临床资料
本组58例病例中,男26例,女32例,胎龄34~42周,出生体重1800~4500kg,CT扫描时间为出生后3~48h,出生儿Apgar评分0~3分24例,4~7分34例,所有病例均在出生后3h~10天(平均6天)内行CT扫描检查。
二、CT表现
主要为脑水肿及颅内出血。脑实质(白质为主)散在低密度影,以额叶、顶枕叶边缘最明显,颞叶也常累及。根据低密度分布范围分为轻、中、重度。轻度:脑实质低密度区分布于1~2个脑叶。少数病例合并少量颅内出血(多为蛛网膜下腔出血);中度:低密度影超过2个脑叶,灰白质界线模糊,部分脑沟消失,约1/3病例合并颅内出血;重度:脑实质呈弥漫性低密度改变,灰白质界线消失,基底节、背侧丘脑密度正常,因而形成“双圈征”,即外圈为黑色,内圈为白色。脑室受压变窄,脑沟消失,并发颅内出血的占80%。正常新生儿脑白
质CT值为18~28Hu(平均为22Hu),脑灰质为26~39Hu(平均为31Hu)。HIE脑白质 CT值约在20Hu以下,脑灰质在25Hu以下。病变愈重,CT值愈低。如脑组织坏死、软化后CT值可达12Hu以下。因此仅凭低密度范围评估HIE轻、中、重程度是不全面的,必须结合病变的CT值高低对病情进行评估。此外背侧丘脑的密度及CT值的高低对重度病例评估亦有帮助。通常新生儿背侧丘脑的CT值为20~32Hu(平均为28Hu),若背侧丘脑密度较高,CT值大于32Hu则表明病情较重、预后差,其发生机制尚不清楚。
轻度HIE于1~2个月复查时病变多已吸收,无明显后遗症。中度HIE大多数亦可治愈,少数可出现外部性脑积水、脑发育不良、脑萎缩等。重度 HIE约有35%的病例于一周内死亡。存活的病例多有后遗症如脑萎缩、脑皮质变薄、脑白质减少、脑白质变性、脑软化、脑穿通畸形等。
缺氧导致血管壁通透性增加,颅内出血为最常见的并发症,其中蛛网膜下腔出血最多见,其次为SEH、IVH和脑实质出血。如有SDH提示为产伤所致。
窒息缺氧患儿脑实质有不同程度脑水肿及颅内出血即可提示本病诊断;有
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