急性心肌梗塞教案2PPT.ppt

急性心肌梗塞;定义;本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40 ‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。;病因与发病机理;二、斑块破裂及血栓形成的诱因;重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。 休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常致心排血量降低，冠状动脉灌注量锐减。 睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。;心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。;病理生理及病理;左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房，可能累及房室结。 左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。 右心室和左、右心房梗塞较少见。 ?;2.心肌病变 心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。 管腔闭塞后20－30分钟，心肌即可有少数坏死，1－2小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。;4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，坏死组织约1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6－8周形成疤痕而愈合。;心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分，心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。;心肌梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，左心室顺应性减低，舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。;梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，在早期能发生心脏破裂，后期可产生心室膨胀瘤，电生理学改变有：梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。;透壁性坏死;KILLIP（基利普）分级：;Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。;临床表现;二、症状;（二）全身症状　;（三）胃肠道症状;（四）休克　;休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。;（五）心律失常　;（六）心力衰竭　;二、体征　;少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音，多见于发病后1-2天，可持续存在数日，心力衰竭者两肺可闻及湿罗音。 血压常有降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。 心律失常，心衰，休克的相应体征。;实验室及其他检查;非ST段抬高性心梗(NSTEMI);（二）动态性改变;3．亚急性期　ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。 4．恢复期　数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。;诊断;鉴别诊断; 临? 床? 表? 现 ;二、急性非特异性心包炎;三、急性肺动脉栓塞;四、急腹症　;五、主动脉夹层;并发症?;如因缺血或水肿引起者，杂音可随着病情的好转而消失。断裂多发生于二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。;二、心脏破裂 少见，多发生在起病后一周内，心室游离壁破裂，可造成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；常伴有细震颤，可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡，若心脏破裂属亚急性，病人偶有存活较长。;三、栓塞 发生率为1－6％，常在起病后1－2周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。 　;四、心室膨胀瘤发生率在5－20％，主要由于梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图显示持久（半年以上）的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。;室壁瘤;五、心肌梗塞后综合征发生率约10％，多发生于心肌梗塞后2－4周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。　;治疗;一、监护和一般治疗;（二）休息　卧床休息1周，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除思想负担。病情稳定无并发症者，