无排卵型功血患者子宫内膜iNOSeNOS表达的研究.docVIP

精品论文 参考文献 无排卵型功血患者子宫内膜iNOSeNOS表达的研究 闫志华 　　（太原市妇幼保健院妇产科 山西 太原 030012） 　　【摘要】 目的：一氧化氮合酶（NOS）是催化、生成NO的关键酶，通过观察无排卵型功血患者子宫内膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达，来探讨NO在无排卵型功血发病中所起的作用。方法：选取我院2014年5月至2014年12月无排卵型功血各增生病理类型的存档蜡块70例和正常增生期子宫内膜10例。iNOS及eNOS的表达情况通过免疫组化法检测。结果：eNOS在正常增生期宫内膜中表达较弱，功血组各病理类型 eNOS表达高于正常增生期宫内膜，并且eNOS的表达程度按照增生期到单纯型、复杂型、不典型增生顺序呈渐行性增强。iNOS在正常增生期子宫内膜中几乎不表达，功血组各病理类型中iNOS表达均高于正常增生期内膜，iNOS的染色强度从增生期到单纯型、复杂型增生呈渐行性减弱，而从复杂型到不典型增生染色强度增强，不典型增生的强度稍高于增生期。结论：eNOS可以表达于正常增生期子宫内膜，而iNOS 在增生期内膜几乎不表达；iNOS及eNOS在功血各病理类型中，表达均高于正常，由此所导致的NO水平的增高，很可能在无排卵型功血的发生发展中起到了重要的作用。 　　【关键词】 无排卵型功血；功血；一氧化氮；一氧化氮合酶 　　【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）24-0184-02 　　功能失调性子宫出血（简称功血）中，无排卵型功血约占85%，到目前为止，其出血机制尚未完全阐明[1]。近年来，继垂体-性腺轴紊乱与子宫内膜表达及功能异常的ER、PR作用引发功血的学说之后，NO在子宫内膜中过度合成，可能是功血发生的又一重要局部调控机制[2]。 　　研究提示NO通过月经期子宫内膜破裂信号的传导，抑制Bcl-2基因表达，介导子宫内膜凋亡[3]；诱导产生和分泌基质金属蛋白酶（MMPs），促进胶原溶解、细胞外基质破坏[4]；血管扩张、子宫平滑肌松弛、抑制血小板等[5]，参与月经的形成、来潮与维持。一氧化氮合酶（NOS）是催化、生成NO的关键酶，包括内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）,eNOS在正常生理情况下就处于转录、翻译和催化NO合成的状态，作用迅速而短暂，产生少量NO。iNOS主要产生于巨噬细胞、炎性中性粒细胞、组织中的免疫细胞等，这些细胞在致炎因子激活下转录iNOS的mRNA，翻译iNOS，缓慢而持久的产生大量NO。组织中NO的浓度与NOS的表达水平直接相关。因而我们可以根据NOS活性的测定，来反映NO的生成量和生物学效应。Zeroros[6]等发现有排卵型功血、月经过多的患者子宫内膜NO的产量于整个月经周期均高于正常子宫内膜。很多研究推测iNOS可能与月经及子宫内膜某些病理状态相关联。本文旨在通过观察NOS在无排卵型功血患者子宫内膜的表达水平，进一步探讨NOS和NO在无排卵型功血发生及发展中所起的作用。 　　1.材料与方法 　　1.1资料来源 　　实验组：选取我院病理科2014年5月 至2014年12月无排卵型功血存档蜡块70例。包括增生期内膜20例，单纯型增生过长内膜24例，复杂型增生过长内膜12例，不典型增生14例。患者平均年龄35岁。 　　对照组：选取同期因子宫肌瘤行子宫切除的患者，内膜病理诊断为正常增生期9例,平均年龄33.80岁。 　　两组均在术前3个月内未用过激素类药物，一年内未放置节育环（IUD）. 　　1.2方法与结果 　　判定（1）采用免疫组化染色法检测eNOS和iNOS表达。 　　（2）结果判断标准：两位医师采用双盲法,细胞胞浆内出现棕黄色颗粒为阳性。根据细胞浆的染色强度及染色细胞百分率进行评分。 　　1.3 统计学处理 　　采用SAS软件包，各组之间率的比较用chi;?检验， Plt;0.05为差异有显著性。 　　2.结果 　　2.1 eNOS表达于子宫内膜腺上皮及血管内皮细胞胞浆， eNOS在正常增生期宫内膜中表达较弱，无排卵型功血组各病理类型eNOS表达高于正常增生期宫内膜，差异有统计学意义（P=0.0174，见表1），并且eNOS的表达强度按照增生期、单纯型、复杂型、不典型增生顺序呈增强趋势，但是无明显统计学意义，仅不典型增生与无排卵功血增生期组、单纯型增生组eNOS的表达差异显著（P分别为0.0018,0.0072 见表2）。 　　2.1 iNOS表达于子宫内膜腺上皮胞浆中，iNOS在正常增生期宫内膜中几乎不表达，无排卵型功血组iNOS表达高于正常增生期宫内膜，差异有统计学意义（P=0.0006，