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无症状高尿酸血症的相关研究进展
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无症状高尿酸血症的相关研究进展
马冬梅 (黑龙江省大庆医学高等学校护理系 163000)
【摘要】 尿酸是一个尚未引起足够重视的生化指标,它是嘌呤代谢的最终产物,随着人们生活水平的提高及生活习惯的改变,高尿酸血症(HUA)的患病率呈现越来越高的趋势。绝大多数高尿酸血症者不出现任何症状, 称为无症状高尿酸血症(SUA)。目前,对于无痛风症状血尿酸升高的临床意义得到了越来越多的重视,本文就无症状高尿酸血症的研究进展作一综述。
【关键词】 血尿酸 无症状高尿酸血症 研究进展
尿酸(Uricemia, UA)是嘌呤代谢终末产物,血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关,正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dL,国际上将高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)的诊断标准定义为血尿酸水平男gt;420 mu;mol/L(7mg/dL),女gt;357mu;mol/L(6mg/dL)[1],绝大多数高尿酸血症者不出现任何症状, 称为无症状高尿酸血症(a symptomatic hyperuricemia,SUA)。近年来, 随着人民群众保健意识增强和健康体检的普及, 无症状性高尿酸血症患者日益增多。本文就无症状高尿酸血症的研究进展作一综述。
一、研究进展
(一)高尿酸血症的流行病学研究
早期针对高尿酸血症的研究主要围绕其流行病学调查展开,调查显示, 肥胖、高血压、高甘油三脂血症、过量酒精摄入是高尿酸血症的危险因素, 其患病率呈上升趋势, 但因地区、生活习惯、种族不同而异, 男性多于女性[2]。欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%;国内研究报告显示,从80年代到90年代,高尿酸血症的患病率增加了10倍,男、女性及群体和各年龄段患病率均显著升高,据估计目前全国患者已超过1亿[3]。台湾土著居民(年龄ge;18岁)高尿酸血症患病率高达41.4%[4];对金门岛30 岁以上人群的研究发现,男性患病率25.8%,女性15.0%[5]。高尿酸血症患病率随年龄增长而增高[6],日本冲绳地区65岁以上老年人中,男性患病率57.3%, 女性40.9%[7]。
(二)高尿酸血症的相关疾病研究
无症状性高尿酸血症是痛风发生的前期状态, 未经治疗的高尿酸血症可能导致尿酸性肾病或尿酸性肾结石[8], 并且与高血压、高脂血症、冠心病、糖尿病等代谢综合征的发生密切相关。
Framingham研究发现, SUA在8.0-8.9mg/dl者,14年中有25%出现痛风发作;而9.0mg/dl以上者90%发作痛风。另一项历时14.9年的大规模研究显示[9],5年内SUA8.0-8.9mg /dl者, 仅有3%痛风发作,而在9.0mg/dl以上者高达22%。可见SUA9.0mg/dl时,痛风发作明显增加,年发病率为4.9%-5.7%,而SUA在7.0-8.9mg/dl时,年发病率仅0.5%-1.2%, SUA7.0mg/dl者,年发病率只有0.1%[10]。台湾金门地区高尿酸血症与痛风的流行病学研究也显示,在高尿酸血症中男性11.7%、女性3%将发展为痛风[5]。而一项包含6400 名正常肾功能者的研究发现[11],与SUAlt;5.0mg/dl者相比,SUAgt;8.0mg/dl者2年内发展为肾功能不全的危险性,男性增加2.9倍,女性增加10倍;而且此危险独立于年龄、BM I、SBP、总胆固醇、血白蛋白、血糖、吸烟、饮酒、运动、蛋白尿和血尿等因素。
SUA与高血压、高脂血症、冠心病、脑卒中、心力衰竭、糖耐量异常或糖尿病、等心血管危险因素的相关性也得到了广泛重视。有研究认为高尿酸可能导致高血压,Forman JP等[12]认为SUA能增加5年内高血压发病的风险。高尿酸几乎存在于90% 的原发性高血压成人组,而在继发性高血压成人组,尿酸水平明显较低[13]。在对冠心病的影响方面,也是目前SUA研究的重点。澳大利亚一项包含83683名研究对象的大规模前瞻性长期研究结果显示,高尿酸会增加因心血管疾病致死的风险[14]。有资料表明血清血尿酸在冠心病组显著高于正常冠状动脉组,尤其在心绞痛、陈旧性心肌梗死、隐匿型、心肌硬化型的患者血清中UA含量更高[15]。说明SUA是冠心病的一个危险因素[16],表明冠心病患者存在脂代谢障碍的同时也伴有嘌呤代谢障碍。国外流行病学调查显示SUA与冠心病死亡率呈正相关[17]。SUA对糖尿病也有明显的影响,加重糖尿病病情。目前,SUA对脑梗死影响的报道也逐渐增多,Lehto等[18]认为UA>295mu;mol/L时发生脑梗死的危险性增加1倍。国外一项较大规模的临床研究显示,入院时血
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