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本科-病毒性肝炎
病毒性肝炎;概述;;甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染,经粪-口(肠道)途径传播,有季节性,可引起暴发流行;病毒性肝炎的临床分型;甲型肝炎 ;病原学;HAV有7个基因型,但只有1个血清型和1个抗原抗体系统
IgM型抗体仅存在于起病后2~6个月之内(一般8~12周),是近期感染的标志
IgG型抗体可持续多年,是既往感染的标志,是主要的保护性抗体
;HAV对外界抵抗力较强 ;流行病学 ;易感人群:普遍易感,6个月以下的婴儿有来自母亲的抗HAV而不易感 。成年人大多数为隐性感染或亚临床型感染,
流行特征:
与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关
四季皆可发病,以冬、春季发病率高
我国流行以散发为主,水源、食物被污染可呈爆发流行
感染后可产生持久免疫;发病机制;;㈠ 急性肝炎;急性无黄疸型肝炎
无黄疸,其余表现均与急性黄疸型相似
起病缓慢,症状较轻,乏力、食欲下降、恶心、腹胀,肝大,肝区痛,轻压痛及叩痛
恢复较快,病程多在3个月内
由于无黄疸而不易被发现,而发生率高于黄疸型,成为更重要的传染源
;(二)淤胆型肝炎 ;急性重型肝炎 ;实验室检查 ;实验室检查;诊断;鉴别诊断 ;治疗 ;预防 ;戊型肝炎(Hepatitis E);病原学;HEV基因型;流行病学;易感人群
未受过HEV感染者普遍易感
青壮年及孕妇发病率较高
青壮年表现主要为显性感染,儿童和老年人多为隐性感染或亚临床感染,孕妇病情严重
感染HEV后可产生一定的免疫力
HEV感染后产生的抗-HEV多数在6月内消失,少数人可持续一年以上。也有抗-HEV持续达14年的报道
1986~1989年新疆戊肝大流行(12万)主要与水源污染有关 ;流行病学特征;万例以上的戊肝暴发;发病机制;病理;临床表现 ;重型肝炎的临床特点;重型肝炎(戊型);实验室检查;诊断;治疗 ;预防;乙型肝炎;概述;病原学;乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种颗粒:
小球形颗粒:直径15~25nm
管形颗粒:直径22nm、长100~1000nm
大球形颗粒(Dane颗粒):直径42nm;;HBV基因组又称HBV DNA
不完全环状双股DNA:
全长3200bp
长的负链(L):
分 S、C、P、X区
短的正链(S);Ad
Zx
as;HBsAg
衣壳;;HBV病毒变异的意义 ;HBV的生物学特性 ;流行病学 ;传染源
急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者
以慢性患者和病毒携带者最为重要
传染性贯穿整个病程 ;;易感人群
抗HBs阴性者均易感
高危人群
HBsAg阳性母亲的新生儿
小于3岁的婴儿
HBsAg阳性者的家属
医务人员
反复输血及血制品者
- 免疫功能不全的个体
接受化疗的患者
血透患者
接受移植患者
;流行特征
世界性分布:分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区
男性 女性
以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心
无明显季节性 ;发病机制 ;自然史;;AD
;病 理;图1 汇管区炎细胞浸润,向肝实质溢出。无界面炎症。
图2 肝细胞肿胀、气球样变,均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积,毛细胆管淤胆。
图3 腺泡带显著炎症坏死,腺泡内炎症活跃。
图4 终末肝小静脉周围炎症坏死,网状纤维支架塌陷。;㈡ 慢性肝炎;汇管区静脉分支 ;肝纤维化;表 慢性肝炎病变的分级、分期;慢性肝炎的程度划分 ;㈢ 重型肝炎(肝衰竭) ;图 急性重型肝炎
1.坏死带扩大,形成V-P间的桥联坏死。
2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后,残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织 ;图 亚急性重症肝炎
(肝细胞肿胀、气球样变,腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内炎症);图 慢性重型肝炎
(坏死区有许多红细胞及炎症细胞,小胆管增生,淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变,形成凋亡小体);图 肝移植术所摘除的病肝;㈣ 肝硬化 ;图 肝硬化(大体照片);临床表现;㈠ 急性乙型肝炎;㈡ 慢性乙型肝炎 ;肝掌palm erythema;;乙型肝炎肝外表现 ;㈢ 重型肝炎(肝衰竭) ;肝衰竭的分类 ;肝衰竭 分期 -根据临床表现可分三期;图 瘀斑(手);㈣ 肝炎肝硬化 ; 根据肝组织病理及临床表现分为两型;图 脐疝;㈤ HBV携带者;㈥ 隐匿性慢性乙型肝炎 ;诊断;病原学检查;HBeAg与抗-HBe
HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大。
抗-HBe持续阳性
HBV复制处于低水平,HBV DNA和宿主DNA整合。
前C区基因变异,不能形成HBeAg。;HBcAg与抗-HBc
HBcAg常规方法不能检出,阳性表示血清中存在Dane颗粒,HBV处于复制状态,有传染性。
抗-H
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