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银屑病Psoriasis-
银屑病的诊断 病史:反复发作,慢性病程 临床:典型皮损特点(蜡滴现象、薄膜现象、点状出血、束状发、顶针甲以及同形现象)及分布特点 病理:特征性变化 鉴别诊断 1.头皮部皮损鉴别诊断 脂溢性皮炎 片状红斑,境界不清,细碎糠状鳞屑,合并脱发 头皮银屑病 好发发际,皮损界清,束状发,鳞屑多,为银白色片状鳞屑 2.皱襞部皮损鉴别诊断 亚急性湿疹:皮疹多为小斑、丘疹,丘疱疹,易渗出,皮损界不清,对称,瘙痒剧烈。 银屑病 Psoriasis 王帅 概 述 “Psora”一词为希腊文,意思为“白色脱屑”。我国古代称“干癣”,俗称牛皮癣 为一种常见易复发的慢性炎症性皮肤病 患病率 0.1~3 % ,国内0.123% ,城市 〉农村,北方 〉南方,北欧发病率较高,这与种族、地理环境有关。 青壮年多见,男女无差异 一、病因与发病机制 1. 遗传:国内有家族史占10~17%,国外10~80%,认为是多基因遗传,HLA与银屑病发病明显相关,HLA- Cw6 (I类抗原)和HLA-DR7 (II类抗原)在银屑病患者的表达频率高于正常。尤其是易感基因位点6p、17q、19p等,与银屑病密切相关。 2. 感染:急性点滴型、关节型、红皮病型患者发病前常有上感或扁桃腺发炎病史,切除扁桃腺或予抗生素后,疾病可好转或治愈,说明细菌与发病有关。 3、神经与精神:精神紧张、应激事件,过度 劳累或强烈的外伤刺激,可以诱发或加重银屑病,有30-40%的患者的发病与精神因素密切相关。 4、免疫调节紊乱:银屑病是与免疫调节异常有关的疾病,尤其是皮损局部淋巴细胞的浸润,T淋巴细胞的调节紊乱,Th1细胞因子IL-2、IFN-r过度分泌,导致银屑病表皮基底干细胞的过度增殖,细胞分裂周期缩短为37小时(正常的基底层细胞分裂周期为311小时),出现颗粒层消失、角化不全,结果表现为临床上的红斑、斑块和鳞屑。 5、其它:妊娠、吸烟和某些药物的影响。 银屑病临床表现( 分型 ) 寻常型银屑病(Psoriasis vulgaris) 脓疱型银屑病(Psoriasis pustulosa) 关节型银屑病(Psoriasis arthropathica) 红皮病银屑病(Psoriasis erythroderma) 寻常型银屑病 (Psoriasis vulgaris) 1.银屑病中最多见,占95%以上 2.基本损害:表面覆银白色鳞屑的丘疹、斑丘疹、 斑块 3.皮损三种特异现象 A.蜡滴现象:搔刮皮损见层层鳞屑,如刮蜡滴 B.薄膜现象:刮去鳞屑后见半透明薄膜,淡红 发亮 C.点状出血现象(Auspitz征):刮去薄膜后见 出血点 上肢伸侧 薄膜现象 和 Auspitz征 顶针甲 银屑病甲改变 寻常型银屑病分期 1.进行期:不断有新出皮疹,有同形反应(Koebner征),即针刺、搔抓皮肤破损后在受损部位出现银屑病皮疹。 2.稳定期:无新出皮疹,旧疹也不消退。 3.消退期:皮疹减少、缩小、变平,一般自躯干和上肢开始,头部、骶尾部和下肢皮损常较顽固。 大部分银屑病呈冬重夏轻现象 脓疱型银屑病(Psoriasis pustulosa) 1.泛发性脓疱型银屑病 A.可由寻常型转变而来,如全身系统用类固醇激素或免疫抑制剂或外用刺激药物 B.皮损为红斑上无菌浅在小脓疱,常泛发全身。灼痒,刺痛感,伴高热、关节痛,WBC升高,可继发感染,电解质紊乱 C.病程可数月,脓疱消退,全身脱屑,可变为红皮病 ;也可因继发感染,全身衰竭而死亡。 D:(有的书上说)病程一般在1~2周后脓疱干燥结痂,病情自然缓解,但可反复呈周期性发作(?) 2.限局性脓疱型银屑病 A.见于手掌、足跖(大小鱼际或足弓部) B.反复成批出现针头、粟粒大脓疱,基底潮红 C.指甲累及呈混浊肥厚 D.慢性病程,经久不愈,觉轻度瘙痒 关节病型银屑病(Psoriasis arthropathica) 1.可由寻常型银屑病发展而来,男性多见 2.非对称性外周小关节炎。指趾末段关节多见,中期关节红肿疼痛。晚期关节变形,出现功能障碍 3.化验ESR快,RF(-) X线见受累关节边缘有侵蚀性破坏 红皮病型银屑病(Erythrodermic psoriasis) 可由其它型发展而来或因治疗不当所致,如外用刺激性较大的外用药,长期服用大量皮质类固醇,突然停药或快速减药 临床表现:全身皮肤潮红,大量脱屑,典型银屑病皮损特征消失,可有少许正常“皮岛”,指(趾)甲混浊增厚、变形。伴发热、畏寒,浅表淋巴结肿大,病情顽固持续数月。 银屑病病理变化 角化不全,角
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