糖尿病中国农业大学 动物医学院PPT.pptVIP

糖尿病 运动治疗 运动 进行有规律的运动 运动能够促进注射部位的胰岛素的吸收，并减少胰岛素的需要量。 糖尿病 监护 单靠1～2次/月的血糖测定会引起管理紊乱——不提倡 建议每天进行尿糖测定，以检测对胰岛素需要量的突然增加或减少(在动物出现代谢紊乱之前） 测定果糖胺水平也会反映2-3周内血糖控制情况。 糖尿病 糖尿病性酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。最常发生于未诊断的糖尿病患犬猫，有时也发生于使用胰岛素治疗的犬猫。 是糖尿病的严重阶段，以高血糖、高酮酸血症及代谢性酸中毒为特征 DKA时患畜机体会表现酸中毒、严重失水、电解质紊乱、周围循环衰竭、肾功能障碍、中枢神经功能障碍等一系列危症。需要迅速的诊断和治疗 病因和机制 糖尿病酮症酸中毒的发病机制通常是复杂的，且常受并发疾病的影响。常由胰岛素缺乏或胰岛素治疗量不足、生理性应激、影响胰岛素生成或作用的药物、细菌感染和脱水等因素诱发。 实际上所有的DKA的犬猫都有相对或绝对性胰岛素缺乏。 Ⅰ型糖尿病患畜有自发DKA倾向，Ⅱ型糖尿病患畜在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不及时治疗、治疗不当、饮食不当、创伤、手术等，有时可能会没有明显的诱因。 糖尿病 病因和机制 胰岛素缺乏、胰岛素抵抗以及循环糖尿病源性激素浓度在刺激酮体生成中起着关键的作用。 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸被运送至肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、 β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。胰岛素是脂肪分解和游离脂肪酸氧化的强力抑制因子。 胰岛素绝对或相对缺乏时，会“允许”脂肪分解增加，从而运送到肝脏的游离脂肪酸增加并促进酮体生成增加。当酮体持续在血液中蓄积时，机体的缓冲系统会被破坏，引起代谢性酸中毒恶化。 病因和机制 严重失水：进一步升高的血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。 电解质平衡紊乱：渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释放出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾含量可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。 糖尿病 糖尿病 糖尿病 糖尿病定义 糖尿病（Diabetes mellitus)是由各种致病因子作用于机体导致胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起的一系列代谢紊乱综合征。 临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 胰岛素的来源 胰岛素主要来自胰腺胰岛细胞团中的B细胞 ，是身体内唯一的降血糖激素。 胰岛素在细胞内经过合成、修饰、存储最后释放入血，血液循环中的胰岛素与其靶器官细胞上的胰岛素受体结合后产生一系列的生物学效应。 胰岛素的生理作用 胰岛素的主要生理作用是对三大物质的代谢起调节作用，其作用的核心是促进合成，抑制分解，其整体作用是使血糖水平下降。 对糖代IDDM脂肪酸储存于脂肪组织中。 对脂肪代谢的作用：促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少；抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。 对蛋白质代谢的作用：促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成；抑制蛋白质的分解。 糖尿病的分类 Ⅱ型糖尿病：属非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM），此类糖尿病的发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 胰岛素抵抗：机体对胰岛素的敏感性降低。这种组织对胰岛素生理作用的不敏感性导致了血糖逐渐升高，胰岛细胞负担加重，从而失代偿而致糖尿病的发病。 胰岛素分泌缺陷：是细胞对胰岛素分泌刺激因子不敏感。胰岛素分泌缺陷是指胰岛素分泌相缺失或减弱即胰岛细胞功能障碍。 常与遗传、营养因素、肥胖等因素有关。 Ⅱ型糖尿病多发生于猫，约占30％，有自愈的可能性。犬很少发生。 糖尿病的分类 继发性糖尿病：与其他疾病有关，常见的： 胰腺疾病：胰腺疾病时可引起胰岛的β-细胞分泌胰岛素相对或绝对缺乏。 药物或化学品性因素：糖皮质激素、孕激素、非类固醇类消炎镇痛药（阿司匹林、消炎痛）等均可引起糖耐受减退，提高血糖水平。 内分泌紊乱：某些内分泌系统疾病引起内源性生长激素、肾上腺皮质激素分泌过多，颉颃胰岛素，引起血糖升高和糖尿。 感染、并发症、创伤、手术等应激及怀孕等也可引起肾上腺素、生长激素、胰高血糖素等内源性激素增加，使胰岛素减少，血糖升高。 糖尿病 发病机理 β-细胞分泌胰