肝硬化 - 网络版PPT.pptVIP

;消 化 系 统 疾 病第十四章 肝硬化;教学目的和要求;肝 硬 化; 病毒性肝炎与肝硬化;乙肝病毒;慢性酒精中毒与肝硬化;酒精性肝硬化;胆汁淤积与肝硬化;胆汁淤积性肝硬化;药物/化学毒物与肝硬化;循环障碍与肝硬化;代谢障碍与肝硬化;慢性血吸虫病与肝硬化; 病 理; 发病机制（1）; ④由于上述病理变化，造成肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝血循环的紊乱，不仅是形成门静脉高压症的病理基础，而且更加加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。 假小叶使血管床破坏，使肝血循环障碍，形成门脉高压症;肝硬化大体病理特点;肝硬化的病理分类;小结节性肝硬化;小结节性肝硬化;大结节性肝硬化;大结节性肝硬化;混合结节性肝硬化;肝硬化组织学特点;其他器官病理特点;临床表现;代偿期;临床表现突出 可归纳为两大类 肝功能减退的表现 门脉高压症的表现 并发症表现; 肝功能减退的临床表现1、全身症状  一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起,皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容)，可有不规则低热，夜盲及浮肿等。 2、消化道症状  食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐，对蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。; 肝功能减退的临床表现3 、出血倾向和贫血  常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。4、内分泌紊乱  主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。;图示肝掌和蜘蛛痣;门静脉高压症  门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是门静脉高压的发生机制。侧支循环的建立和开放、腹水、脾大是门静脉高压症的三大临床表现。尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。 ; 门脉高压的临床表现： 1、脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。2、侧支循环的建立和开放 门静脉压力增高，超过200mmH2O时，正常消化器官和回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。3．腹水 是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。;临床上有三支重要的侧支开放：;腹水形成的循为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关 ;质偏硬边缘锐利结节或颗粒状静止性者无压痛，活动性者有压痛;并发症 1;四、电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质紊乱有： ①、低钠血症：长期摄入不足（原发性低钠）、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)； ②、低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。 ;五、原发性肝癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。 六、肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。 七、肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。 八、门静脉血栓形成;实验室和其他检查 1;五、免疫功能检查 肝硬化时可出现以下免疫功能改变： ①、细胞免疫检查可发现半数以上患者细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低； ②、体液免疫检查发现免疫球蛋白 lgG、lgA均可增高，一般以IgG增高最为显著，与γ-球蛋白的升高相平行； ③、部分患者还可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等； ④、病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。;六、影像学检查 X线 腹部B超 CT或MRI 七、内镜检查 可直接观察有无静脉曲张及其部位和程度，阳性率较X线检查为高；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗。 八、肝穿刺活组织检查 九、腹腔镜检查 十、腹水检查 十一、门静脉压力测定;诊 断;(一)与表现为肝大的疾病鉴别 主要有慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢性疾病和血液病等。 (二)与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别 (三)与肝硬化并发症的鉴别： ①上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、