休克的病理生理(新)PPT.ppt

四、脓毒症休克 septic shock 脓毒症经液体复苏后仍然持续存在 难以纠正的低血压 微生物入侵机体致感染后， 所导致的全身炎症反应综合征(SIRS) 脓毒症 脓毒症合并重要器官功能衰竭 重症脓毒症 脓毒症休克 脓毒症休克流行病学 脓毒症每年发病率约为 50-95/10万人 3%的脓毒症患者 并发脓毒症休克 好发年龄60岁，男女，其他人种发病率是白种人的2倍 美 国 统 计 脓毒症休克的病因学 革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌 真菌 寄生虫 病毒 30-50% 25-30% 5% 1-3% 2-4% 部分血培养阴性 休克的病理生理机制2011-09 1. 症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍； 4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。 研究休克的历史概况 休克的定义 休克定义：指机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 休克时各器官功能变化 防治的病理生理学基础 脓毒症休克的特点 2、血管源性休克 vasogenic shock 内脏小血管扩张 血液淤滞 有效循环血量减少 炎症 过敏 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻 cardiogenic shock 3、 心源性休克 按血流动力学特点分类 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克 二、休克的发展过程 Ⅰ期： 休克的代偿期 缺血性缺氧期 Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期 Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期 以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期： 微循环学说 Ⅰ期： 休克的代偿期 缺血缺氧期 微循环的变化 微循环改变的机制 主要临床表现 微循环改变的代偿意义 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 缺血缺氧期微循环变化机制 交感肾上腺 髓质系统兴奋 儿茶酚胺 α 受体 β 受体 皮肤 腹腔内脏 肾 小血管 收缩 动静脉吻合支开放 血管紧张素Ⅱ 血管加压素 血栓素 内皮素 缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义 血液重新分布 自我输血 自我输液 缺血缺氧期临床表现机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心肌收缩力加强 脉搏细速脉压减少 内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血 尿量减少肛温降低 儿茶酚胺分泌 脸色苍白四肢冰冷 汗腺分泌增加 中枢神经系统高级部位兴奋 出汗 烦躁不安 皮肤缺血 缺血缺氧期临床表现 96/min 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 面色苍白 尿量减少 血压略降 脉压减小 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105/85mmHg Ⅱ期： 休克的进展期 淤血缺氧期 淤血缺氧期微循环改变的机制 淤血缺氧期微循环的变化 淤血缺氧期微循环改变后果 淤血缺氧期主要临床表现 灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 淤血缺氧期的发生机制 神经体液机制 1）酸中毒??????? 2）局部扩血管代谢产物增多??????? 3）内毒素的作用 血液流变学机制 血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。 淤血缺氧期微循环改变后果 A：自身输液”、“自身输血”作用停止 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停止 休克时，酸性代谢产物等使亲水增加 血管床容积增大 回心血量减少 自身输液作用停止 组织间胶体 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 B: 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环淤血 回心血量↓ 淤血血细胞 粘附 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 肾淤血 心输出量↓ 淤血缺氧期临床表现发生机制 淤血缺氧期临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期 微循环衰竭期主要临床表现 微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭期微循环变化机制 微循环衰竭期微循环变化后果 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ： 微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭