第十四章 休克PPT.pptVIP

特殊监测 1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8 动脉血乳酸测定 9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH） 1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压 迅速反映BP变化 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值5-10cmH2O 指导补液治疗 第十四章 休克 一.休克(shock)概述 定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症. 有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢 及体液的变化，以及内脏器官的继发性损 害。 病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。 主要临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白 或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、 尿量减少和酸中毒。 二.休克病因 血容量不足 创伤 感染 过敏 心源性因素 神经源性因素 四.休克的分期与发病机制 (一).休克发生的始动环节1.血容量↓; 2.血管床容量↑;3.急性心泵功能衰竭 (二).休克的分期与微循环的改变 (Mechanism of shock) 休克的发病机制 因此休克发生的始动环节可以归纳为： (一)血容量减少 当失血、烧伤或创伤等原因造成明显失血或 严重的呕吐、腹泻等原因引起大量失液时，由于 机体有效循环血量急剧减少，导致低血容量性休 克的发生。 （二）外周阻力降低（血管容量增加） 当过敏性休克、神经源性休克或感染性休克的 高动型休克发生时，由于外周血管扩张，引起外周阻 力下降、血管床容量增加，大量血液淤积在外周微血 管中而使回心血量急剧减少。 （三）心泵功能障碍 急性心泵功能障碍，心输出量锐减，使有效循环血 量和组织微循环灌流量下降。 休克发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 休克的分期 (The stages of shock) 休克早期 (微循环缺血期) Ischemic stage 休克期 (微循环淤血期) Stagnant stage 休克晚期 (微循环衰竭期) Microcirculation failure stage)\ 病理生理——微循环的变化 微循环收缩期—休克代偿期(休克早期) 微循环扩张期—休克抑制期(休克期) 微循环衰竭期—休克失代偿期(休克晚期) 休克晚期 休克期 休克早期 微循环的变化-收缩期-休克早期 循环血量↓→BP（Blood pressure）↓ ↓ 交感-肾上腺系统兴奋→儿茶酚胺↑ ↓ 毛细血管前括约肌收缩→微循环血量↓毛细血管内压↓ ↓ 组织液回吸收→自身输血 动静脉短路开放→回心血量↑ 组织灌注不足→细胞缺氧 微循环的变化-收缩期-休克早期 病因 → 循环血量↓→ 血压↓ 交感-肾上腺系统↑ 儿茶酚胺↑ 垂体后叶 抗利尿激素↑ 心脏 收缩力↑心率↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮↑ 醛固酮↑ 肾小管 水、钠重吸收↑ 血容量↑ 静脉收缩 回心血量↑ 心输出量↑ 内脏、皮肤等血管 动脉收缩 血管阻力↑ 血压↑ 少灌少流，灌少于流 休克早期微循环及组织灌流情况 (the alteration of microcirculation) 微循环的变化-收缩期-休克早期 上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 中枢神经系统高级部位兴奋 烦躁不安 心率加快心收缩力加强 脉搏细速脉压减少 腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩 汗腺分泌增加出汗 脸色苍白四肢冰冷尿量减少肛温降低 腹腔内脏缺血皮肤缺血 微循环的变化-扩张期-休克期 休克继续发展